Hepatóza u tehotných žien: charakteristika patológie pečene, diagnóza, terapia a dôsledky. Hepatóza počas tehotenstva: príznaky, liečba a následky cholestatických a tukových pečeňových patológií, popôrodná diéta

Patológia, ako je hepatóza u tehotných žien, si vyžaduje naliehavú reakciu a adekvátnu liečbu. Choroba má charakteristické príznaky a známky prejavu, preto ak tehotná žena cíti, že s jej telom nie je niečo v poriadku, mala by o tom okamžite informovať svojho lekára a začať liečbu. Prečo sa hepatóza vyvíja u tehotných žien, aké príznaky sprevádzajú ochorenie a aká liečba je indikovaná pri potvrdení diagnózy?

Hepatóza nie je zriedkavé ochorenie, ktoré postihuje ženy počas tehotenstva.

Vlastnosti hepatózy u tehotných žien

Hepatóza počas tehotenstva je pomerne bežný jav, pri ktorom sa v tkanivách orgánu vyvíjajú metabolické poruchy sprevádzané patologickými zmenami a zhoršenou funkčnosťou. Choroba je spúšťaná hormonálnymi zmenami v tele a jej rýchly vývoj je spôsobený nedostatkom špecifických enzýmov. Ak je stav ženy uspokojivý a ochorenie nie je akútne, liečba je indikovaná doma. Ale v závažných prípadoch, keď patológia ohrozuje životy matky a dieťaťa, je indikovaná hospitalizácia.

Dôvody rozvoja

Hepatóza pečene u tehotných žien sa najčastejšie vyskytuje v prípadoch, keď žena mala problémy s orgánom pred počatím. Po tehotenstve došlo k hormonálnemu nárastu, ktorý vyvolal exacerbáciu. Ďalším dôvodom, prečo sa patológia vyvíja, je dedičnosť, pri ktorej sa choroba prenáša na genetickej úrovni z matky na dcéru. však skutočné dôvody Prečo choroba začína postupovať, zatiaľ nebolo presne identifikované.

Príznaky hepatózy

Cholestatická hepatóza u tehotných žien sa prejavuje príznakmi, ako je vývoj žltačky a bolesť v pravom hypochondriu. Žena je znepokojená svrbením na koži, zvýšením teploty a pri palpácii má pocit, že orgán je zväčšený. Krvné testy ukazujú zvýšenie hladiny bilirubínu, cholesterol bude tiež vyšší ako normálne.

Mastná hepatóza u tehotných žien je sprevádzaná príznakmi nevoľnosti, ktorá je často sprevádzaná záchvatmi zvracania, žena sa stáva letargickou, ospalou a zmätenou. Koža sa stáva šedo-žltá, po jedle je ťažkosť v oblasti pravého hypochondria obťažujúca, bez ohľadu na to, aké jedlo bolo skonzumované.

Ak sa takéto príznaky vyskytnú počas 2-3 týždňa tehotenstva, v žiadnom prípade by ste sa nemali samoliečiť a očakávať, že choroba prejde sama. Cholestatická a tuková hepatóza sú nebezpečné pre zdravie nastávajúcej matky a dieťaťa. Choroba môže vyvolať vývoj vnútromaternicové patológie dieťa a predčasný pôrod, takže by ste mali starostlivo sledovať svoje zdravie a neignorovať ho charakteristické znaky hepatóza.

Účinok na plod

Vzhľadom na to, že patológia narúša normálny prietok krvi a prísun živín do pečeňového tkaniva, existuje vysoké riziko vzniku hladovanie kyslíkom. Plod sa správa príliš aktívne, maternica získava tón, čo zvyšuje riziko predčasného pôrodu. Pre viac neskôr v dôsledku nedostatku kyslíka sa u dieťaťa vyvinú patológie centrálneho nervového systému, normálne fungovanie srdca, obličiek a pečene je narušené, dieťa môže zaostávať vo vývoji, pretože jeho telo nedostalo dostatok živín.

Patológia je nebezpečná aj pre samotnú tehotnú ženu. Ak je funkcia pečene narušená, zvyšuje sa riziko predčasného rýchleho pôrodu, čo predstavuje nebezpečenstvo pre život ženy, rozvíja sa ťažké krvácanie, ktoré je ťažké kontrolovať a zastaviť. Ale takýmto následkom sa dá vyhnúť, ak zostanete pod neustálym dohľadom lekára a budete dodržiavať všetky jeho odporúčania.

Indikácie pre hospitalizáciu

Mali by ste urýchlene zavolať sanitku a ísť do nemocnice, ak sa u ženy objavia nasledujúce príznaky:

• trápi vás svrbenie kože a krvné testy ukazujú známky cholestázy;
• svrbenie kože ma obťažuje, ale testy ukazujú normálne;
• vzniká akútna tuková hepatóza tehotných žien a pravdepodobnosť predčasného pôrodu je vysoká;
• odhalila štúdia placentárna nedostatočnosť a rozvoj hypoxie.

Diagnostické postupy

Vzhľadom na to, že hepatóza u tehotných žien má charakteristické výrazné znaky, nie je vždy možné identifikovať problém včas, čo komplikuje liečbu a sledovanie stavu ženy a nenarodeného dieťaťa. Laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy pomôžu určiť, že v tele sa vyskytuje patologické ochorenie pečene.

o laboratórny výskum hepatóza je indikovaná zvýšením hladiny pečeňových aminotransferáz a bilirubínu. Leukocyty sú tiež výrazne vyššie ako normálne hladiny, ale hemoglobín je na nízkej úrovni. Testy moču ukazujú prítomnosť žlčových kyselín, čo priamo poukazuje na dysfunkciu pečene. Pri ultrazvukovom vyšetrení má pečeň normálne veľkosti a homogénna echogenicita, ale veľkosť žlčníka viac ako normálne. Na potvrdenie diagnózy a vylúčenie prítomnosti iných patológií pečene je predpísaná diferenciálna diagnostika.

Liečba patológie

Keď sa u tehotnej ženy vyvinie hepatóza, hlavnou úlohou v procese liečby je zabrániť skorý pôrod. Je dôležité starostlivo sledovať stav tehotnej ženy, ako aj preskúmať všetky vitálne znaky dieťaťa. Ak je stav ženy stredne závažný, je indikovaná hospitalizácia, počas ktorej budú tehotnú ženu sledovať špecialisti, ktorí budú v kritickej situácii schopní včas poskytnúť prvú pomoc. zdravotná starostlivosť.

Bez drog

Nemedikamentózna liečba je založená na použití eferentnej terapie – plazmaferézy a hemosorpcie. Hlavnou úlohou pri liečbe je normalizovať hladinu bilirubínu a neutralizovať zlúčeniny, ktoré provokujú podráždenie kože. Pred začatím neliekovej terapie sa oplatí pripraviť, konkrétne prejsť všeobecná analýza krv na stanovenie hladiny krvných doštičiek, krvný test na zistenie prítomnosti pohlavne prenosných infekcií v tele a krvný test na zistenie prítomnosti sérového proteínu v plazme. Nelieková terapia je kontraindikovaná v prípade vysokých hladín bielkovín a krvných doštičiek v krvi, krvných patológií a špecifických ochorení tráviaceho systému.

Cholestatická tehotenská hepatóza (CHP) je dystrofická lézia pečene spôsobená zvýšenou citlivosťou hepatocytov na pohlavné hormóny a geneticky podmienenými enzymopatiami, ktorých funkčným prejavom sú metabolické poruchy cholesterolu a žlčových kyselín v hepatocytoch a v dôsledku toho - porušenie procesov tvorby žlče a odtoku žlče intralobulárnymi žlčovými cestami.

SYNONYMÁ

Idiopatická intrahepatálna žltačka tehotenstva, recidivujúca cholestatická intrahepatálna žltačka, intrahepatálna cholestáza tehotenstva.
KÓD ICD-10
O26.6 Poškodenie pečene počas tehotenstva, pôrodu a popôrodného obdobia.

EPIDEMIOLÓGIA

Výskyt CGD sa medzi populáciou líši rôznych krajinách a niektoré etnické skupiny. CGD je rozšírená v Čile, Škandinávii, Bolívii, Číne a severných oblastiach Ruska. Dôvodom môže byť nejednoznačná diagnóza. Napríklad vo Švédsku je 1,2 až 40 prípadov ochorenia na 10 000 tehotných žien, v Rusku 10 až 200 (0,1–2%). Vo Fínsku je prevalencia tejto patológie 0,5–1%, v Austrálii - 0,2%. V rôznych subpopuláciách sa výskyt CGD blíži v priemere k 1,5 %.

Ochorenie môže mať familiárny charakter, počas tehotenstva sa prejavuje svrbením a (alebo) žltačkou.

Pri kombinovanom užívaní sa u žien z týchto rodín môže vyvinúť cholestázový syndróm perorálne antikoncepčné prostriedky. Literatúra popisuje príbehy rodín, v ktorých sa choroba objavila u babičiek, matiek a sestier.

KLASIFIKÁCIA

Podľa závažnosti:
· svetlo;
· stredne ťažké;
· ťažký.

ETIOLÓGIA (PRÍČINY) CHOLESTATICKEJ HEPATÓZY U TEHOTNÝCH

Etiológia CGD nie je úplne jasná. Predpokladá sa, že genetické faktory zohrávajú významnú úlohu pri jeho vývoji. Ženy s CGD majú geneticky podmienené zvýšená citlivosť na estrogény.

Zvýšenie hladiny estrogénu v tele týchto žien vedie k rozvoju cholestázy. Tehotenstvo v tomto prípade zohráva úlohu spúšťacieho faktora. Cholestáza sa okrem tehotenstva pozoruje aj pri užívaní perorálnych kontraceptív s obsahom estrogénu počas menštruácie, ktorá sa vzhľadom na tendenciu opakovať sa opakované tehotenstvá, tiež naznačuje vplyv pohlavných hormónov na rozvoj CGD. Tiež sa predpokladá, že progesterón môže byť jedným z faktorov spôsobujúcich CGD u žien, ktoré sú naň konštitučne predisponované. Etiologické faktory CGD možno rozdeliť do troch skupín:

· geneticky podmienená zvýšená citlivosť hepatocytov a žlčových tubulov na pohlavné hormóny;
· vrodené chyby syntézy enzýmov zodpovedných za transport zložiek žlče z hepatocytov do žlčovodov;
Vrodená chyba v syntéze žlčových kyselín v dôsledku nedostatku enzýmu, čo vedie k tvorbe
atypické žlčové kyseliny nevylučované transportnými systémami tubulárnych membrán.

PATOGENÉZA

Tvorba cholestázy je založená na troch hlavných patogenetických faktoroch:
Nadmerný príjem žlčových prvkov do krvi;
· zníženie množstva vylučovanej žlče v čreve;
· toxické účinky žlčových zložiek na hepatocyty a žlčové tubuly.

Rýchly nárast produkcie pohlavných hormónov počas tehotenstva výrazne zvyšuje vylučovaciu záťaž pečene, čo v kombinácii s vrodenou konštitučnou menejcennosťou pečeňových enzýmových systémov vedie k manifestácii CGD. Estrogény a progesterón sa podieľajú na patogenéze CGD. Je známe, že nadmerná produkcia estrogénu môže spomaliť tok žlče počas normálne tehotenstvo. Bolo dokázané, že etinylestradiol znižuje fluiditu sínusových plazmatických membrán hepatocytov. Produkovaná obrovská dávka estrogénu
fetálny-placentárny komplex, prechádza metabolickými transformáciami a konjugáciou v pečeni matky. Zároveň sa dokázalo, že pri CGD nedochádza k hyperprodukcii estrogénov a ich nízka koncentrácia v moči tehotných žien s touto patológiou potvrdzuje neschopnosť hepatocytov adekvátne vykonávať enzymatickú inaktiváciu a konjugáciu steroidných hormónov s glukurónovou a kyseliny sírovej.

Berúc do úvahy úroveň, na ktorej došlo k „rozpadu“ tvorby žlče, rozlišujú:
· intralobulárna cholestáza, vrátane hepatocelulárnej a kanalikulárnej cholestázy;
· extralobulárna (duktulárna) cholestáza.

Intralobulárna cholestáza, ktorej jedna z odrôd sa považuje za CHB, môže byť spôsobená znížením fluidity bazolaterálnych a/alebo kanalikulárnych membrán hepatocytov, inhibíciou Na+,K+-ATPázy a iných membránových transportérov, ich translokáciou zo žlčových ciest k sínusovému pólu hepatocytu, ako aj poškodenie cytoskeletu hepatocytov, narušenie celistvosti tubulov a ich funkcií.

Pri CHB je patogenetickým faktorom vedúcim k nadmernej koncentrácii žlčových zložiek v hepatocyte zhutnenie jeho biliárneho pólu, zníženie fluidity (absencia pórov) kanalikulárnej membrány hepatocytov so zachovaným intracelulárnym transportom. Aplikačným bodom pri rozvoji CGD je kanalikulárny úsek intrahepatálnych žlčových ciest.

Predpokladá sa, že nadmerná akumulácia progesterónu a iných placentárnych hormónov v tele inhibuje uvoľňovanie gonadotropných hormónov prednej hypofýzy. Hypofýza má významný vplyv na aktivitu pečeňových enzýmov podieľajúcich sa na metabolizme steroidných hormónov. S poklesom funkcie hypofýzy sa výrazne oslabuje uvoľňovanie cholesterolu pečeňou, ktorého syntéza sa počas tehotenstva zvyšuje, ako aj bilirubín. To všetko vedie k narušeniu procesov tvorby žlče a vylučovania žlče.

Výrazné zvýšenie vylučovacej záťaže pečene v dôsledku zvýšenia produkcie estrogénu a progesterónu v tehotenstve teda odhaľuje len skryté dysfunkcie tohto orgánu. CGD je prejavom konštitučného deficitu enzýmov, ktorý sa prejavuje počas tehotenstva ako výsledok kombinovaného pôsobenia exogénnych a endogénnych faktorov.

Je potrebné poznamenať, že vývoj intrahepatálnej cholestázy môže byť založený na poruchách syntézy samotných žlčových kyselín v pečeni z cholesterolu v dôsledku nedostatku enzýmov syntézy. Neprítomnosť primárnych žlčových kyselín v žlči je sprevádzaná tvorbou atypických žlčových kyselín s hepatotoxickým účinkom, ktoré nie sú vylučované transportnými systémami tubulárnych membrán a sú eliminované cez bazálnu membránu. Diagnostickým znakom je absencia zvýšenia GGT a detekcia atypických žlčových kyselín v moči (metóda atómovej spektrofotometrie).

PATOGENÉZA GESTOVANÝCH KOMPLIKÁCIÍ

CGD zvyšuje riziko predčasného pôrodu.

U tehotných žien s CGD boli zistené zmeny v syntéze fetálnych steroidov. Najmä schopnosť pečene plodu 16-a-hydroxylátovať DHEAS je znížená tvorbou neaktívneho metabolitu – estriolu. V dôsledku toho sa množstvo DHEAS zvyšuje, prechádza do placenty a tam sa metabolizuje alternatívnou patologickou cestou s tvorbou aktívny hormón estradiol. Pri CGD je narušená aktivita 16-a-hydroxylázy, zvyšuje sa hladina estradiolu a v dôsledku toho dochádza k predčasnému pôrodu.

Pri CGD bol hlásený zvýšený výskyt popôrodného krvácania. Dôvodom je, že pečeňová syntéza koagulačných faktorov II, VII, IX, X je možná len pri dostatočnom obsahu vitamínu K v tkanivách. Adekvátna absorpcia vitamínu K z čreva závisí od sekrécie dostatočné množstvožlčové kyseliny. Nedostatok vitamínu K sa môže vyvinúť pri závažnej alebo dlhotrvajúcej cholestáze a môže sa zhoršiť podávaním cholestyramínu, ktorý bez ohľadu na cholestázu spôsobuje nedostatok vitamínu K.

CGD môže progredovať a prejaviť sa ako významná odchýlka ukazovateľov funkcie pečene od normálne hodnoty. To môže naznačovať riziko úmrtia plodu a potrebu núdzového pôrodu. Aké hodnoty pečeňových parametrov by sa mali považovať za kritické, určujúce potrebu aktívnej intervencie pri CGD, zostáva dilemou pre pôrodníkov.

KLINICKÝ OBRAZ (PRÍZNAKY) CHOLESTATICKEJ HEPATÓZY U TEHOTNÝCH

CGD zvyčajne debutuje v treťom trimestri (28–35 týždňov), v priemere 30–32 týždňov tehotenstva.

Hlavným a často jediným príznakom CHB je svrbenie. Jeho intenzita sa môže meniť: od miernej až po výraznú.

Generalizované svrbenie kože je opísané ako „neznesiteľné“, „neznesiteľné“. Svrbenie tejto intenzity vedie k exkoriácii kože. S tendenciou zintenzívniť sa v noci vedie k nespavosti, zvýšenej únave a emočným poruchám. Typickou lokalizáciou svrbenia kože pri CHB je predná brušná stena, predlaktia, ruky a nohy.

Žltačka sa považuje za prerušovaný príznak. Podľa rôznych autorov je registrovaná v 10–20 % prípadov. Hepatosplenomegália, dyspepsia a bolestivý syndróm nie sú charakteristické pre CGD (tabuľka 42-1).

Tabuľka 42-1. Klinické príznaky cholestatická hepatóza u tehotných žien

Svrbenie a žltačka zvyčajne vymiznú do 7–14 dní po pôrode, ale často sa vrátia v nasledujúcich tehotenstvách. V zriedkavých prípadoch má CGD zdĺhavý priebeh.

Pre správnu a včasnú diagnostiku CGD je nevyhnutné určiť závažnosť tejto patológie, pretože výber závisí od toho. optimálny režim manažment a liečba a výsledky pre matku a plod. Závažnosť CGD sa určuje s prihliadnutím na najcharakteristickejšie údaje z klinických, laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení pre túto patológiu. Na hodnotenie závažnosti CGD bola vyvinutá bodovacia stupnica (tabuľka 42-2).

Tabuľka 42-2. Stupnica na hodnotenie závažnosti cholestatickej hepatózy u tehotných žien

Účtovanie výsledkov:
· <10 баллов - лёгкая степень;
· 10–15 bodov – stredná závažnosť;
· >15 bodov – závažné.

KOMPLIKÁCIE GESTOVANIA

Prognóza pre matku je priaznivá, všetky príznaky vymiznú 8–15 dní po pôrode. CGD, dokonca aj pri opakovaných recidívach počas nasledujúcich tehotenstiev, nezanecháva žiadne zmeny v pečeni matky.

Napriek priaznivej materskej prognóze pre CGD je pre plod závažnejšia a vyznačuje sa vysokým PS. Priemerná miera perinatálnych strát pri CHB je 4,7 %. Riziko úmrtia plodu s recidivujúcou cholestázou je 4-krát vyššie ako u fyziologické tehotenstvo. Zaznamenal sa aj nárast frekvencie hypoxie, nedonosenosti a oneskoreného vývoja plodu na 35 % všetkých pôrodov.

Hmotnosť novorodencov, živých aj mŕtvo narodených, zodpovedá ich stupňu zrelosti. Pre toto ochorenie nie je typické zhoršené prekrvenie alebo transfúzia placenty.

DIAGNOSTIKA CHOLESTATICKEJ HEPATÓZY U TEHOTNÝCH

ANAMNÉZA

Tehotné ženy s CHB potratili 2,5-krát častejšie ako v skupine zdravých tehotných žien. Každá tretia tehotná žena s CGD mala v anamnéze predčasný pôrod resp spontánne prerušenie tehotenstva v treťom trimestri.

U gravidných žien s CGD sa analyzovala lieková anamnéza, berúc do úvahy použitie hepatotoxických liekov pred alebo počas tehotenstva. Tehotné ženy s CHB užívali antibakteriálne lieky v 93,8 % prípadov pred alebo počas tehotenstva. Každá druhá tehotná žena s anamnézou CGD užívala kombinovanú perorálnu antikoncepciu.

Tehotné ženy s CGD v porovnaní so zdravými tehotnými ženami majú 2-krát vyššiu pravdepodobnosť výskytu alergické reakcie v anamnéze, hlavne na antibakteriálnych liekoch (makrolidy, erytromycínové antibiotiká).

Medzi extragenitálnymi patológiami u tehotných žien s CHB sa najčastejšie zisťujú ochorenia gastrointestinálneho traktu a endokrinného systému.

FYZICKÉ VYŠETRENIE

Pri prehliadke pokožky sa často objavia škrabance a odreniny spôsobené svrbením. Keď sa obsah bilirubínu zvýši na viac ako 30 mmol / l, zaznamená sa zafarbenie skléry, viditeľných slizníc a kože. CGD nie je charakterizované zvýšením veľkosti pečene, bolesťou alebo zmenami v konzistencii tohto orgánu.

LABORATÓRNY VÝSKUM

Biochemické štúdie pri CGD dokážu odhaliť zmeny charakteristické pre syndróm cholestázy.

Najcitlivejším markerom na stanovenie diagnózy CGD je koncentrácia sérových žlčových kyselín, ktorých zvýšenie je zaznamenané pred objavením sa jasných klinických a biochemických príznakov intrahepatálnej cholestázy. Profil žlčových kyselín v CGD sa stanovuje kvapalinovou chromatografiou s vysokým rozlíšením. Zistilo sa, že pri CGD dochádza k významnej zmene v podiele primárnych žlčových kyselín: spolu so zvýšením obsahu kyseliny cholovej (64 ± 3,0 %) sa znižuje koncentrácia kyseliny chenodeoxycholovej (20 ± 1,4 %). ) je poznamenané.

Medzi špecifické a trvalé biochemické markery intrahepatálnej cholestázy patrí zvýšená aktivita vylučovacích enzýmov: alkalická fosfatáza, GGT, 5'-nukleotidáza. Zaznamenáva sa mierne zvýšenie a- a b-globulínov, bilirubínu, b-lipoproteínov a triglyceridov s miernym poklesom koncentrácie albumínu. Aktivita alkalickej fosfatázy a obsah cholesterolu v krvnom sére sú zreteľne zvýšené. Aktivita alkalickej fosfatázy je zvýšená najmä vďaka termolabilnému (pečeňovému) izoenzýmu. Zaznamenáva sa tiež zvýšenie aktivity 5'-nukleotidázy a leucínaminopeptidázy. GMT reaguje málo alebo môže zostať v normálnych medziach, na rozdiel od iných foriem intrahepatálnej cholestázy.

Zaznamenáva sa zvýšenie aktivity aminotransferázy (ALT, AST) zo stredného na významné. Pri výraznom zvýšení aminotransferáz (10–20-krát) je potrebné odlíšiť sa od akútnej vírusovej hepatitídy.

Sedimentárne vzorky a proteinogram zodpovedajú vzorkám v normálnom tehotenstve. Pri dlhodobej cholestáze hladiny vitamínu K korelujú s poklesom koncentrácie protrombínu.

INSTRUMENTÁLNY VÝSKUM

Pri CGD sa používa ultrazvuk pečene a žlčových ciest. Veľkosť pečene v tejto patológii nie je zvýšená, echogénnosť pečeňového tkaniva je homogénna. Zaznamenáva sa zvýšenie objemu žlčníka. Pre túto patológiu nie je typická splenomegália.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA

CGD sa odlišuje od iných ochorení pečene (tabuľka 42-3).

Tabuľka 42-3. Diferenciálna diagnostika cholestatickej hepatózy u tehotných žien

*H - hemolýza (hemolýza), EL - zvýšené pečeňové enzýmy, LP - nízky počet trombocytov.

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

CHB, mierna závažnosť.

LIEČBA CHOLESTATICKEJ HEPATÓZY V TEHOTENSTVE

CIELE LIEČBY

· Zmiernenie príznakov CGD.
· Zmiernenie príznakov hroziaceho potratu.
· Zlepšenie uteroplacentárneho prekrvenia.

NEDROGOVÁ LIEČBA

Používa sa eferentná terapia: plazmaferéza, hemosorpcia.

Cieľ: eliminácia pruritogénov (zlúč spôsobujúce svrbenie), bilirubín.

Indikácie:
generalizované svrbenie kože;
· zvýšenie koncentrácie primárnych žlčových kyselín, bilirubínu a celkovej aktivity alkalickej fosfatázy.

Kontraindikácie:
hypoproteinémia (celkový proteín<60 г/л);
trombocytopénia (<140´109/л);
· ochorenia krvi (von Willebrandova choroba, Werlhofova choroba);
Gastrointestinálne ochorenia (peptický vred žalúdka a dvanástnika, nešpecifická ulcerózna kolitída,
Crohnova choroba).

Príprava

Pred vykonaním eferentnej terapie sú povinné nasledujúce štúdie:
· kompletný klinický krvný test so stanovením počtu krvných doštičiek a indikátora Ht;
Stanovenie krvnej skupiny a Rh príslušnosti;
· krvný test na syfilis, nosičstvo HIV, HCV, HBSAg;
· stanovenie koncentrácie sérových bielkovín vrátane albumínu.

Metodika a následná starostlivosť

Kurz eferentnej terapie zahŕňa štyri procedúry plazmaferézy (s intervalom 1–2 dní) a jednu procedúru hemosorpcie.

Počas každej fázy odberu krvi pridajte 1,5 ml 2,2% roztoku citrátu sodného a počas systémovej heparinizácie - 1,0 ml tohto roztoku. Pri použití koncentrovanejšieho 4% roztoku citrátu sodného pridajte 1,0 ml a pri systémovej heparinizácii - 0,5 ml tohto roztoku.

Množstvo plazmy odobraté počas jedného postupu plazmaferézy je asi 1/3 objemu cirkulujúcej plazmy (v priemere 600–700 ml plazmy). Súčasne sa odstránená plazma nahradí izotonickým roztokom chloridu sodného v pomere 1:1,4. Ako antikoagulant sa používa roztok citrátu sodného ACD-A zmiešaný s krvou v pomere 1:12 so strednou systémovou heparinizáciou rýchlosťou 150 jednotiek na 1 kg telesnej hmotnosti.

Hemosorpcia sa uskutočňuje cez jednu kubitálnu žilu s 3-3,5 litrami krvi (asi 1 bcc) prechádzajúcou sorpčnou kolónou, dávka tehotnej krvi vstupujúcej do systému a vrátenej do cievneho lôžka v jednom cykle je 9,0 ml krvi. Na uskutočnenie hemosorpcie je systém zostavený rovnakým spôsobom ako pri plazmaferéze, len namiesto plazmového filtra sa používa hemosorpčná kolóna so štrbinovým filtračným nástavcom. Po ukončení procedúry sa krv zo systému úplne vráti do tela tehotnej ženy.

Výpočet odstránenej plazmy

Objem cirkulujúcej plazmy dospelého človeka s priemernou telesnou hmotnosťou je 2,0–2,5 litra. Pri znalosti BCC, čo je 7% telesnej hmotnosti, a indikátora Ht sa vypočíta objem cirkulujúcej plazmy:
1. Objem cirkulujúcej plazmy = bcc–(Ht´bcc);¸100,
- kde indikátor Ht je vyjadrený v %, a bcc a plazma - v ml.
2. Objem cirkulujúcej plazmy = BCC´(100%–Ht),
Kde:
- Objem cirkulujúcej plazmy = M´Kk,
Kde:
- M - telesná hmotnosť (kg);
- Kk - množstvo krvi na 1 kg telesnej hmotnosti (55–70 ml/kg).
Množstvo odstránenej plazmy
· Množstvo odobratej plazmy = objem cirkulujúcej plazmy ´П´1,05,
Kde:
- P - percento odhadovaného objemu odstránenej plazmy;
- 1,05 - koeficient pre zohľadnenie hemokonzervačnej látky.

Doplnenie odstránenej plazmy

Pomer objemu odstránenej plazmy k objemu náhradných roztokov plazmy je 1:1,5–1:2.

Ako náhrada plazmy pre tehotné ženy sa používajú proteínové prípravky (albumín, proteín), ako aj roztoky aminokyselín, koloidov (želatína, reopolyglucín©, hemodez©) a fyziologické roztoky. Pri ktorejkoľvek z metód sa po odstránení plazmy kondenzovaná bunková hmota krvi zriedi izotonickým roztokom chloridu sodného alebo inou náhradou plazmy a vráti sa pacientovi. V jednom sedení sa odstráni 1/3 až 1/2 objemu cirkulujúcej plazmy.

Ak je potrebné exfúzovať veľké objemy plazmy (20 % objemu cirkulujúcej plazmy alebo viac), vykoná sa jednoihlová membránová plazmaferéza. Výhodou tejto metódy je malý objem mimotelového okruhu (do 60 ml), použitie len jednej žily. Vedenie s plazmovým filtrom je naplnené izotonickým roztokom chloridu sodného a roztokom citrátu sodného s 5000 jednotkami heparínu sodného, ​​pričom fľaše sú upevnené v špeciálnych stojanoch; Pred pripojením k zariadeniu sa pacientovi intravenózne podá 10 000 jednotiek heparínu sodného.

Objem odobratého filtrátu, ktorý obsahuje pacientovu plazmu a antikoagulačný roztok, je 0,75–1,0 l za 1 hodinu.

DROGOVÁ LIEČBA CHOLESTATICKEJ HEPATÓZY U TEHOTNÝCH

Prípravky z extraktu z listov artičokov (chophytol©), hepabene© sa používajú ako hepatoprotektory a choleretiká.

Pri miernej CHB sa hofitolª a hepabene© predpisujú perorálne, 1 tableta 2-3x denne pred jedlom počas 14-21 dní. Pri stredne závažnej a závažnej CHB sa má liečba začať intravenóznym podaním hofytolu© 5,0 ml na 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Parenterálne podávanie hofitolu© - denne počas 10–14 dní.

Okrem hepatoprotektorov rastlinného pôvodu sa používa liek ademetionín. Pri miernom CGD sa predpisuje perorálne v dávke 400 mg 2-krát denne medzi jedlami počas 2–3 týždňov. Pri stredne ťažkej a ťažkej CGD sa ademetionín predpisuje v dvojstupňovom režime: najprv intravenózne (pomalý prúd alebo kvapkanie do 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného) v dávke 400 mg denne raz počas 7–10 dní. Potom sú tehotné ženy s CGD prevedené na perorálne podávanie lieku, 400 mg dvakrát denne počas 1-2 týždňov. Prípravky kyseliny ursodeoxycholovej - Ursosan© alebo Ursofalk© - sa predpisujú súčasne s hepatoprotektormi. Liek kyselina ursodeoxycholová sa predpisuje 1 kapsula 2-krát denne počas 2-3 týždňov.

Pre všetky formy CGD sa odporúčajú nasledujúce antioxidanty: tokoferolacetát (vitamín E) 1 kapsula 2-krát denne, kyselina askorbová 5% 5,0 ml intravenózne v 20 ml 40% glukózy denne počas 10–14 dní. Pri stredne ťažkej a ťažkej CGD intravenózne kvapkanie dimerkaptopropánsulfonátu sodného (unitiol©) 5,0 ml v 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného raz denne počas 1–2 týždňov.

Na prerušenie patologického enterohepatálneho obehu a viazanie nadbytočných žlčových kyselín v čreve sa ako enterosorbent predpisuje prírodný polymér rastlinného pôvodu - hydrolytický lignín (polyphepan©). Polyphepan© sa predpisuje 10 g 2-krát denne počas 1-2 týždňov.

CHIRURGIA

Chirurgická liečba nie je indikovaná.

PREVENCIA A PREDPOKLAD KOMPLIKÁCIÍ GESTOVANIA

Aby sa zabránilo rozvoju CGD, odporúča sa:
· identifikácia tehotných žien z rizikových skupín s prihliadnutím na:
- prítomnosť CHB u blízkych príbuzných v rodine;
- CGD v predchádzajúcich tehotenstvách;
- chronické gastrointestinálne ochorenia;
· užívanie hepatoprotektorov, choleretiká, antioxidantov pre tehotné ženy s rizikom rozvoja tejto patológie pred objavením sa prvých klinických príznakov ochorenia;
· vylúčenie hormonálnych a antibakteriálnych látok;
· diéta.

Najnepriaznivejšia prognóza CGD sa pozoruje pri ťažkých ikterických a cytolytických syndrómoch so skorým (25–27 týždňov) rozvojom ochorenia.

ZNAKY LIEČBY TEHOTENSKÝCH KOMPLIKÁCIÍ

Liečba gestačných komplikácií podľa trimestra

Keď sa objavia príznaky hroziaceho potratu v 2. – 3. trimestri, používajú sa infúzie síranu horečnatého, antioxidantov a beta-adrenergných agonistov.

Aby sa zlepšil uteroplacentárny prietok krvi, vykonávajú sa infúzie meldónia (mildronate©), 5% glukózy, Actovegin©.

Liečba komplikácií počas pôrodu a popôrodného obdobia

Pri pôrode sa odporúča užívanie antioxidantov (infúzia 5% glukózy s kyselinou askorbovou 5,0 ml, unitiol© 5,0 ml). V období po pôrode - etamsylát 4–6 ml intravenózne, menadion bisulfit sodný (vicasol©) 3 ml intravenózne.

V popôrodnom období je tiež potrebné pokračovať v užívaní hepatoprotektorov a choleretiká 7–14 dní po pôrode pri najťažších formách CGD.

INDIKÁCIE NA KONZULTÁCIU S INÝMI ŠPECIALISTAMI

· Konzultácia s odborníkom na infekčné choroby je indikovaná, keď sa aktivita aminotransferáz (ALT, AST) a koncentrácia bilirubínu zvýšia viac ako 2–3 krát, aby sa vylúčila vírusová hepatitída.
· Konzultácia s endokrinológom – pri svrbení kože akejkoľvek intenzity (okrem cukrovky).
· Konzultácia s dermatológom – ak sú exkoriácie kože (okrem dermatitídy, svrabu, ekzému a pod.).
· Konzultácia s terapeutom - pri všetkých prejavoch CGD (vylúčenie iných ochorení hepatobiliárneho systému).

INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU

· Výskyt svrbenia kože a biochemických markerov cholestázy.
· Zvýšené svrbenie kože s normálnymi biochemickými parametrami.
· Prvé prejavy CGD u tehotných žien s rizikom rozvoja tejto patológie.
· Prítomnosť príznakov cholestázy a hrozba potratu.
· Prítomnosť príznakov cholestázy, príznakov placentárnej nedostatočnosti a/alebo FGR.
· Na vykonávanie eferentnej terapie.

POSÚDENIE ÚČINNOSTI LIEČBY

· Zmiznutie svrbenia kože alebo zníženie jeho intenzity, zlepšenie spánku.
· Zníženie obsahu primárnych žlčových kyselín, aktivity celkovej alkalickej fosfatázy, GGT, ALT, AST, bilirubínu.
· Vymiznutie príznakov hroziaceho potratu.
· Zníženie výskytu spontánnych potratov a perinatálnych komplikácií.

VOĽBA TERMÍNU A SPÔSOB DORUČENIA

· Skorý pôrod (do 37 týždňov) je indikovaný v prípade ťažkého CGD so zvýšením intenzity svrbenia, žltačky a žlčových kyselín v prítomnosti dysfunkcie plodu.
· Ak má terapia pozitívny efekt, pôrod je indikovaný v 38. týždni.
· Pri absencii známok fetálnej dysfunkcie je možný pôrod cez prirodzené pôrodné cesty.

INFORMÁCIE PRE PACIENTA

· Dodržiavanie diéty s vylúčením mastných, vyprážaných, korenených jedál a alkoholu.
· Používanie kombinovaných perorálnych kontraceptív sa neodporúča.
· Monitorovanie biochemických parametrov krvi (celková alkalická fosfatáza, bilirubín, ALT, AST, cholesterol) 1–2 týždne po pôrode a následne 1x ročne.
· Pozorovanie hepatológom. Ultrazvuk pečene a žlčových ciest raz za 2-3 roky.
· Stanovenie markerov cholestázy v nasledujúcich tehotenstvách, počnúc od skorých štádií.
· Starostlivé používanie antibakteriálnych liekov. Kombinované užívanie antibiotík s hepatoprotektormi.

Podľa výsledkov mnohých histologických štúdií sa počas tehotenstva štruktúra a prekrvenie ženskej pečene nemení, ale intracelulárne procesy prebiehajú rýchlejšie. Je to spôsobené potrebou metabolizovať a inaktivovať hladiny hormónov, mobilizovať energetické zdroje a neutralizovať odpadové produkty plodu. Na tomto pozadí každá piata tehotná žena zažíva dysfunkciu pečene rôznej závažnosti, ktorá najčastejšie nevedie k vážnym patológiám a nebezpečenstvu pre ženu a dieťa, ale v prítomnosti porúch hepatobiliárneho systému môže spôsobiť hepatózu (zvyčajne cholestatický a v zriedkavých prípadoch mastné).

Sheehanov syndróm alebo akútna tuková hepatóza tehotenstva je veľmi zriedkavá patológia, ktorá charakterizuje náhle stukovatenie pečene. Klinický obraz choroby popísali lekári prvýkrát v roku 1934 a podrobnejšie údaje o jej priebehu zozbieral lekár H.L. Sheehan, ktorý za 21 rokov praxe pozoroval 6 takýchto patológií. Prevalencia syndrómu je 1 prípad z 13 tisíc tehotenstiev. V súčasnosti je známych 130 anamnéz.

Fetálna úmrtnosť pri akútnej tukovej hepatóze u tehotných žien je 75–80 % a úmrtnosť matiek 60–85 %.

Sheehanov syndróm sa prejavuje až v neskorom tehotenstve (32–35 týždňov) na pozadí gestózy. Najprv pociťujete ťažkosti v nohách, dýchavičnosť, slabosť a rýchlu únavu, a keďže pre mnohé tehotné ženy sú tieto príznaky normálnym stavom, je ťažké včas podozrievať patológiu.

Ako celková slabosť postupuje, objavuje sa pálenie záhy, nevoľnosť a vracanie a po niekoľkých týždňoch začína žltačka. Súčasne dochádza k narušeniu metabolizmu lipidov a uhľohydrátov, ktoré je sprevádzané hemoragickými poruchami. Aj keď sa začne predčasný pôrod alebo sa lekárom podarí zachrániť plod počas pôrodu cisárskym rezom, stav matky sa skomplikuje a riziko úmrtia zostáva.

Etiológia ochorenia zostáva nejasná, ale keďže sa vyskytuje iba u tehotných žien a v určitom časovom období, lekári ju spájajú s poruchou imunitného systému homeostázy matky a plodu. V súčasnosti sa osobitná úloha venuje štúdiu genetického faktora, pretože práve tento faktor je rozhodujúci pri výskyte inej menej nebezpečnej formy hepatózy - cholestatické.

Hlavnou diagnostickou metódou zostáva biopsia. Sheehanov syndróm sa líši od HELLP syndrómu (idiopatická) a vírusovej hepatitídy prítomnosťou masívnej obezity hepatocytov a absenciou zápalu a nekrózy na nich.

Čím skôr je Sheehanov syndróm diagnostikovaný, tým väčšia je šanca na záchranu života matky a plodu. V štádiu tehotenstva sa uskutočňuje príprava na terapiu: transfúzia plazmy a plazmaferéza. Priama liečba zahŕňa zastavenie krvácania, prevenciu hnisania, antibakteriálnu terapiu, podávanie proteínových a reologických liekov, darcovskej krvi, vitamínov a hepatoprotektorov (kyselina glutámová, listová a lipoová).

Cholestatická hepatóza

Cholestatická hepatóza v tehotenstve (CHP) je porucha hepatocytov spôsobená akumuláciou žlčových kyselín v pečeni, ktoré rozpúšťajú lipidy a poškodzujú bunkové membrány. Ide o genetickú vadu, ktorej aktivačným mechanizmom je tehotenstvo a na rozdiel od Sheehanovho syndrómu sa môže vyvinúť kedykoľvek. Miera prevalencie je 2 prípady na 1000 tehotenstiev.

Predtým sa verilo, že aj pri ťažkej forme ochorenia je prognóza priaznivá, ale najnovšie údaje to spochybňujú. Ak príznaky matky zmiznú do niekoľkých týždňov po pôrode, potom je riziko úmrtnosti plodu veľmi vysoké:

• riziko úmrtia je 4-krát vyššie v porovnaní s normálnym tehotenstvom;
• podľa štúdie v Austrálii 1964–1984. spomedzi 56 pozorovaných pacientov malo 20 predčasný pôrod a 6 úmrtie plodu;
• pri viacpočetnom tehotenstve je riziko úmrtia plodu dvakrát vyššie ako pri normálnom tehotenstve;
• hypoxia plodu sa u pacientov so žltačkou vyvíja 3-krát častejšie ako u tehotných žien so samotným svrbením;
• frekvencia perinatálnych strát, nedonosenosti a retardácie rastu plodu u tehotných žien s cholestatickou hepatózou je 35 %;
• frekvencia predčasného pôrodu je 20–60 % pri normálnych tehotenstvách a 100 % pri viacpočetných tehotenstvách;
• v 25–50 % prípadov sa pozoruje zafarbenie plodovej vody mekóniom;
• vysoké riziko straty krvi u matky po pôrode: v jednom prípade z piatich je to viac ako 0,5 litra a v jednom z desiatich je to viac ako 2 litre, čo si vyžaduje urgentnú transfúziu krvi;
• riziko spontánneho potratu sa zvyšuje 5-krát; polovica žien s CGD potratila v 33. – 36. týždni (42 %) a 28. – 32. týždni (8 %);
• potreba cisárskeho rezu sa zvyšuje 4-krát v porovnaní s normálnym tehotenstvom;
• v 17 % prípadov sa deti narodia s asfyxiou (najčastejšie miernej závažnosti).

Riziko vzniku CGD sa zvyšuje, keď žena používa perorálnu antikoncepciu a antibiotiká pred a počas tehotenstva.

Pri skúmaní anamnézy pacientok lekári zistili, že každá štvrtá žena s CHB hepatózou počas tehotenstva mala sestry, matky alebo staré mamy, čo potvrdzuje podozrenie na genetickú povahu patológie. Navyše v 77 % prvé tehotenstvo skončilo potratom a druhé sa podarilo zachrániť vďaka zodpovednejšiemu prístupu k zdraviu a neustálemu lekárskemu dohľadu.

Fínski vedci naznačili, že vysoké riziko úmrtnosti plodu pri CGD je spôsobené akumuláciou primárnych žlčových kyselín v plodovej vode a placente.

Cholestatická hepatóza počas tehotenstva má priaznivú prognózu pre matku, ale vysoké riziko perinatálnych komplikácií a úmrtnosti pre plod.

Klinický obraz

Cholestatická hepatóza u tehotných žien sa ľudovo nazýva „svrbenie v tehotenstve“, pretože tento príznak je určujúci a pozoruje sa u 100 % pacientov a u 56 % je generalizovaný. Zožltnutie kože sa pozoruje iba u 10–15 % pacientov; predchádza mu dlhé predikterické obdobie, keďže akumulácia bilirubínu v krvi do koncentrácií pigmentu trvá niekoľko týždňov. Tiež v 70% prípadov ženy zažívajú nespavosť a emocionálne poruchy. S progresiou ochorenia sa vyvinú typické cholestatické symptómy: poruchy trávenia, nevoľnosť, vracanie, znížená chuť do jedla a následkom toho strata hmotnosti.

Cholestatická hepatóza má zriedkavo zdĺhavý priebeh a jej príznaky vymiznú krátko po pôrode. Pri opakovanom tehotenstve sa však znovu objavia u 70 % žien s CGD.

Diagnostika

Včasná diagnostika CGD je 90% zárukou priaznivého priebehu a zachovania gravidity, na rozdiel od ktorej je výsledok často nepredvídateľný. Diagnóza sa vykonáva pomocou nasledujúcich štúdií:

• krvný test na koncentráciu žlčových kyselín, bilirubínu a hladiny enzýmov;
• Ultrazvuk na posúdenie stavu a veľkosti pečene a žlčníka;
• Dopplerografia na určenie stavu plodu;
• CTG (indikované po 34 týždňoch) na určenie srdcovej frekvencie plodu.

Liečebný režim

Vzhľadom na neistotu presnej príčiny ochorenia neexistuje etiologická liečba. Preto je všetko úsilie lekárov zamerané na čistenie pečene od nahromadených žlčových kyselín a obnovenie jej funkcií.

Je zaujímavé, že údaje o metódach liečby takýchto komplikácií možno nájsť v starovekých lekárskych pojednaniach. Hlavná pozornosť bola venovaná použitiu diaforetických, choleretických, laxatívnych a emetických rastlinných extraktov. Použil sa aj odber krvi (analóg plazmaferézy).

Jediná vec, ktorá sa zmenila, je forma uvoľňovania lieku:

1. blokátory tvorby žlče - Polyphepan, Lestyramine;
2. glukokortikoidy - na potlačenie zvýšenej sekrécie estrogénu;
3. hepatoprotektory - Heptral, Karsil, Essentiale-Forte;
4. korektory porúch tokoferolu - plody ostropestreca mariánskeho, kvercetín, vitamín E;
5. bylinné lieky - Galstena, Gepabene, Hofetol;
6. lieky, ktoré zvyšujú vylučovanie žlče - Ursofalk, Ursosan;
7. eferentná terapia (1 hemosorpcia + 4 plazmaferézy).

Štúdie ukázali, že po pridaní eferentnej medikamentóznej terapie sa riziko predčasného pôrodu, úmrtnosti a perinatálnych komplikácií zníži o 30 %. Pri tomto liečebnom režime sa nepozoroval ani jeden prípad hypoxie alebo akútnej placentárnej insuficiencie. Čistenie krvi plazmaferézou znižuje zaťaženie pečene, takže „míňa energiu“ na produkciu enzýmov zodpovedných najmä za zrážanie krvi. V dôsledku toho sa riziko straty krvi v pre- a prenatálnom období zníži o 70 %.

Cholestatická hepatóza nie je indikáciou na prerušenie tehotenstva, ale na jej zachovanie je potrebné dodržiavať všetky lekárske odporúčania. A hoci je riziko potreby núdzového cisárskeho rezu vysoké, u 92 % pacientov s včas diagnostikovanou CHB pôrod prebieha prirodzene.

Tuková pečeňová hepatóza je patologický stav, pri ktorom dochádza k nadmernej akumulácii tukových buniek v pečeňovom tkanive, čo spôsobuje rozvoj zápalových procesov.

Najčastejšie sú ľudia starší ako 30 rokov náchylní na rozvoj ochorenia. Nedávno sa však choroba stala „mladšou“ a postihuje aj deti.

Mastná hepatóza môže byť akútna alebo chronická. Ochorenie sa tiež líši v stupni vývoja. Počiatočná fáza hepatózy môže byť asymptomatická a dá sa zistiť iba výsledkami všeobecného krvného testu. Druhý stupeň hepatózy je dosť nebezpečný, pretože vedie k poškodeniu mnohých oblastí pečene. Koncentrácia tukových buniek v takýchto prípadoch výrazne prekračuje normu. Pri ťažkej fibróze pečene tretieho stupňa sa vyvíja a dochádza k zjazveniu tkaniva.

Mimoriadne závažným stupňom hepatózy je cirhóza pečene.

Akútna forma tukovej pečene hepatózy sa často vyvíja u tehotných žien, čo je vyvolané hormonálnymi zmenami v tele a metabolickými poruchami.

Príčiny

Hepatóza je najčastejšou patológiou pečene, ktorá sa vyvíja počas tehotenstva. Je to spôsobené tým, že niekedy sa zvyšuje viskozita žlče a znižuje sa tón žlčových ciest. Takéto zmeny sú spôsobené hormonálnymi zmenami v tele.

Príčinou rozvoja tukovej hepatózy môže byť genetický faktor a zmeny hormonálnych hladín vyvolávajú výskyt komplikácií.

Faktory vyvolávajúce rozvoj hepatózy sú tiež:

• zlyhanie pečene alebo obličiek,
• zápalové procesy spôsobené infekciami,
• prítomnosť hemoroidov.

Hepatóza môže predstavovať veľké nebezpečenstvo pre plod a zdravie nastávajúcej matky, preto je veľmi dôležité diagnostikovať ochorenie v počiatočnom štádiu vývoja.

Symptómy

Prvými príznakmi tukovej hepatózy u tehotných žien sú silné svrbenie kože.

Poškodenie pečeňového tkaniva u tehotných žien je tiež sprevádzané nasledujúcimi príznakmi:

• nevoľnosť,
• bolestivé pocity na pravej strane,
• pocit ťažkosti
• strata chuti do jedla
• zvýšená únava.

Koža sa veľmi často stáva žltačkou. Znakom vývoja patológie pečene je aj zmena farby stolice.

Po pôrode príznaky hepatózy pečene zvyčajne vymiznú. Ale s následným tehotenstvom sa klinický obraz znova opakuje.

Diagnóza tukovej hepatózy

Najčastejšie sa choroba diagnostikuje v treťom trimestri tehotenstva. Diagnóza hepatózy pečene v neskorších štádiách palpáciou je ťažká z dôvodu zvýšenej veľkosti maternice. Biochemický krvný test tiež nepopisuje presný obraz. Diagnostické opatrenia používané vo všeobecnej lekárskej praxi sú počas tehotenstva kontraindikované. Patrí medzi ne biopsia pečene, laparoskopické vyšetrenie a rádionukoidové vyšetrenie.

Presnú diagnózu možno vykonať na základe klinických prejavov a korekcie indikátorov pri dešifrovaní biochemického krvného testu.

Pri včasnej liečbe hepatózy je v prevažnej väčšine prípadov prognóza pre plod a budúcu matku priaznivá.

Komplikácie

Aké sú nebezpečenstvá tukovej pečene hepatózy počas tehotenstva? Bez liečby môže táto choroba viesť k vážnym následkom pre budúcu matku a jej dieťa. Patológia pečene môže spôsobiť hypoxiu plodu a spôsobiť predčasný pôrod. Zvyšuje sa riziko vzniku zlyhania obličiek.

Ak vám bola diagnostikovaná hepatóza pečene, pôrod sa uskutoční do 38 týždňov. Dátum narodenia sa určuje na základe stavu nastávajúcej matky a stupňa vývoja patológie.

Komplikáciou hepatózy môže byť aj silné krvácanie po pôrode.

Liečba

Čo môžeš urobiť?

Ak počas tehotenstva dôjde k zmenám vo vašom stave, určite by ste sa mali poradiť s lekárom. Pocit nepohodlia, nevoľnosť, bolesť brucha - to všetko môže naznačovať vývoj patológie. Tukové ochorenie pečene môže viesť k množstvu komplikácií, ktoré môžu negatívne ovplyvniť vývoj nenarodeného dieťaťa a vaše zdravie. Nemali by ste čakať, kým nepohodlie zmizne samo, pretože to môže len zhoršiť stav.

Čo robí lekár?

Taktika liečby mastnej hepatózy u tehotných žien je zameraná na zmiernenie symptómov. Lieková terapia s použitím hepatotropných liekov a komplexov vitamínov nielen normalizuje funkciu pečene, ale aj zlepšuje krvný obeh maternice a placenty.

Niekedy vám môže byť predpísaná plazmaferéza (postup na čistenie krvi).

Včasná liečba zaručuje rýchle zotavenie a ochranu pred relapsom.

Prevencia

Aby ste zabránili vzniku tukových pečeňových ochorení počas tehotenstva, musíte starostlivo sledovať svoje zdravie, jesť správne a viesť mierne aktívny životný štýl. Aby pečeň zvládla zvýšenú záťaž, mali by ste dôsledne dodržiavať diétu, ktorú vám navrhne lekár. Je veľmi dôležité, aby vaša strava bola pestrá a obsahovala vitamíny, minerály a stopové prvky potrebné pre normálne fungovanie organizmu a správny rast a vývoj plodu.

Musíte absolvovať všetky rutinné vyšetrenia predpísané gynekológom a informovať svojho lekára, ak dôjde k akejkoľvek zmene vášho stavu. Ochorenie zistené v počiatočnom štádiu sa lieči ľahšie a rýchlejšie a zaručuje priaznivý výsledok.

Ak ste mali hepatózu počas predchádzajúceho tehotenstva, musíte podstúpiť ďalšie vyšetrenie, vykonať testy a zaregistrovať sa u hepatológa.