Potrat- Toto je primárny problém dnešnej spoločnosti. Podstatou existujúceho problému je spontánny potrat od oplodnenia do 37. týždňa. WHO vysvetľuje existujúci termín ako odmietnutie alebo odstránenie embrya alebo plodu s celkovou hmotnosťou 500 gramov alebo menej z tela matky.
Podľa všeobecne uznávaných pravidiel sa verí, že potrat, ku ktorému dôjde pred dvadsiatimi ôsmimi týždňami, je spontánny potrat alebo potrat. Zatiaľ čo keď k nemu dôjde po dvadsiatich ôsmich týždňoch, tento proces sa nazýva predčasný pôrod. Verejnosť čelí vážnym rodinno-psychologickým problémom rodín, ktoré zažili takýto smútok. A to je tiež problém, ktorý zaujíma popredné miesto v medicínskych témach, o riešení problematiky včasnej diagnostiky a prevencie tejto patológie, ale je tu aj problém sociálno-ekonomického významu pre krajinu ako celok.
Patológia je diagnostikovaná dvakrát častejšie u žien so zjavným výtokom, počínajúc skorými štádiami, hemoragickej povahy (12 %), než u pacientov bez takéhoto výtoku (4 %). Najnebezpečnejšie na tom všetkom je bezdôvodné prerušenie v prvom trimestri, konkrétne od šiesteho do ôsmeho týždňa. Práve v tomto časovom intervale dochádza k približne 80 % spontánnych potratov. Väčšina z nich sa vyskytuje pred objavením sa srdcového tepu, to znamená, že embryo zomrie. Zároveň žena nemusí ani vedieť o predtým prebiehajúcom a už prerušenom tehotenstve. Po ôsmom týždni je pravdepodobnosť výskytu patologického procesu, keď už srdce bije, len 2 %. A pri období desiatich týždňov a uspokojivom tepe dosahuje ohrozenie len 0,7 %.
Vedci často v skorých štádiách spájajú patológiu s vývojovými odchýlkami, aktivuje sa mechanizmus takzvaného biologického prirodzeného výberu. A bolo dokázané, že embryá mali chromozomálny defekt v 82% prípadov.
Príčiny potratu nie je možné vždy presne určiť, pretože... sú trochu zmiešaného pôvodu. Ukazovateľ veku je tiež dôležitý, takže ak má dvadsaťročné dievča v anamnéze dva potraty, priaznivý výsledok následného tehotenstva bude 92% a v podobnej situácii vo veku 45 rokov - 60%.
Riziko potratu
Riziko tohto patologického stavu možno zaradiť do niekoľkých podkategórií, ale hlavným formujúcim faktorom je počet predchádzajúcich potratov. Pri primárnom výskyte sa pravdepodobnosť nasledujúceho zvyšuje o 16%, pri druhom prípade po sebe sa toto číslo zvyšuje na 28%, pri troch po sebe 44%, pri všetkých ďalších prípadoch nad 55%. Sekundárna neplodnosť sa vyvíja podobným spôsobom, kvôli tejto patológii dosahuje výskyt poškodenia 35%. Včas nezačatá liečba teda vedie k zvýšeniu následnej hrozby potratu na 52 %.
Riziko je rozdelené do nasledujúcich podkategórií:
— Patologické zmeny v tele nastávajúcej matky: ochorenia srdca a ciev, astmatické javy, ochorenie obličiek, diabetické prejavy.
— Nízky sociálny faktor: zneužívanie alkoholických nápojov, tabaková a drogová závislosť, ťažké fyzické pracovné podmienky, neustály stres, neuspokojivé životné podmienky, potravinový faktor a zlé environmentálne zázemie.
— Faktor komplikácií: oligohydramnión alebo polyhydramnión, predčasné odlúčenie alebo závažná toxikóza, priečna alebo zadná prezentácia dieťaťa, prítomnosť intrauterinných alebo intrauterinných infekcií.
Opakovaný potrat
Každým dňom sa čoraz častejšie objavuje diagnóza opakovaného potratu, ktorý sa vyznačuje opakovaním spontánneho potratu viac ako 3-krát za sebou. Vo svetovej praxi bude mať túto diagnózu jedna z 300 žien. Často špecialista na potrat diagnostikuje túto patológiu ako diagnózu po druhom potrate v rade. Samotný proces vyrušovania sa opakuje približne v rovnakom čase, čím sa žena dostáva do stavu melanchólie a život začína s pocitom viny. V budúcnosti, v takejto situácii a predčasnej pomoci profesionálneho psychológa, nebudú všetky následné pokusy vydržať korunované úspechom.
Nedávajte rovnítko medzi obvyklý potrat a náhodný potrat. Druhá možnosť nastáva pod vplyvom dočasných negatívne poškodzujúcich faktorov, čo v konečnom dôsledku vedie k počiatočnej neživotnosti embrya. Tento jav je skôr sporadický a nepovažuje sa za hrozbu recidívy a následného ovplyvnenia schopnosti otehotnieť a následne donosiť dieťa.
Príčiny opakovaného potratu sú multifaktoriálne. Tie obsahujú:
— Poruchy systému vnútornej sekrécie: zvýšená produkcia hormónu prolaktínu, patológia luteálnej fázy.
— Vírusy, ktoré pretrvávajú v tele: , . Patogénna a podmienene patogénna flóra: gono- a streptokoky gr. B, myko- a ureoplazma, chlamýdie. A medzi nimi aj rôzne variácie vírusovej a bakteriologickej povahy.
— Vrodené patológie maternice: dvojrohé, sedlovité, zrasty, ďalšie priehradky, jazvy akéhokoľvek pôvodu, cervikálny isthmus a mnohopočetná myomatóza. V tomto prípade sa vykonáva chirurgická intervencia.
— Odchýlka od karity.
— Prítomnosť protilátok, ktoré interferujú s procesom tehotenstva: antisperm, protilátky proti choriovému hormónu, patológia ľudských leukocytárnych antigénov.
— Genomické mutácie rôzneho pôvodu.
Uvedené dôvody v dôsledku toho narúšajú normálny fyziologický vývoj placenty a prispievajú k poškodeniu embryí, čo má za následok predovšetkým neschopnosť donosiť dieťa normálne do pôrodu.
Už s diagnózou, a tým aj túžbou po pôrode, musí žena naplánovať a podstúpiť vyšetrenia vopred. Existuje niekoľko špecifických techník, medzi ktoré patria:
— Stanovenie kvantitatívnej zložky hormónov zodpovedných za reprodukciu - estradiol, progesterón, androgény, prolaktín, DHEAS, testosterón, 17-OP, meranie bazálnej teploty, hladina hCG. Výsev baktérií sa vykonáva na flóre z cervikálny kanál, stanovenie virologických faktorov a pohlavne prenosných chorôb.
— Autoimunitná analýza protilátok (AT): fosfolipidové protilátky, antispermové protilátky, karyotyp manželského páru, ľudské leukocytové protilátky.
- Na vylúčenie sprievodnej patológie ultrazvukové vyšetrenie od 12. týždňa, dopplerovský ultrazvuk od 28. týždňa fetálneho placentárneho prekrvenia, kardiotokografia od 33. týždňa, hysteroskopia, salpingografia.
Pred tehotenstvom je rozumné podstúpiť antirelapsovú a rehabilitačnú kúru, aby sa eliminoval etiopatogenetický faktor. Aby sme to zhrnuli, môžeme povedať, že diagnóza opakovaného potratu nie je rozsudkom smrti, ale vyžaduje starostlivý výskum a včasnú liečbu na úplné odstránenie, čo je úplne možné.
Príčiny potratu
Dôvody sú mimoriadne rôznorodé. Významné ťažkosti predstavuje prítomnosť etiopatogenetického faktora, ale patológia je spôsobená skôr kombináciou viacerých etiológií naraz.
Faktory sa delia na faktory pochádzajúce od tehotnej ženy, kompatibilitu plodu a ženského tela a vplyv okolitej klímy. Najvýznamnejšie sú tieto:
— Genetické poruchy, to znamená zmeny v chromozómoch. Podľa lokalizácie môžu byť intrachromozomálne alebo interchromozomálne a podľa množstva: monozómia (absencia chromozómu), trizómia (ďalší chromozóm), polyploidia (narastajúca sada na úplný haploid).
Počas karyotypovej štúdie manželského páru, ak sa nezistia žiadne anomálie, je pravdepodobnosť zlyhania v nasledujúcich tehotenstvách zanedbateľná - do 1%. Keď je však diagnostikovaný jeden z páru, riziko sa výrazne zvyšuje. Ak sa takýto prípad vyskytne, odporúča sa genetické poradenstvo a perinatálna diagnostika. Často majú rodinnú dedičnosť, prítomnosť v rodine príbuzných s vrodenými vývojovými chybami.
Najčastejšie a skúmané sú zmeny v génových štruktúrach, ktoré tvoria asi 5 % v štruktúre etiopatogenézy danej anomálie. Je známe, že viac ako polovica prípadov potratov, ku ktorým dochádza špecificky v prvom trimestri, je spôsobená abnormalitami chromozómov embrya. A ako už bolo spomenuté, vedecká komunita ho interpretuje ako výsledok prirodzeného výberu, ktorý vedie k smrti poškodeného, patologicky sa vyvíjajúceho a pôvodne neživotaschopného embrya. To znamená, že geneticko-etiologický faktor závisí od intenzity mutácie a efektívnej selekcie.
Osobitnú pozornosť si zaslúžia chromozomálne aberácie. Autozomálna trizómia, najbežnejší podtyp chromozómových abnormalít, teda vyvoláva viac ako polovicu všetkých patologických karyotypov. Jeho podstata spočíva v nondisjunkcii oocytových chromozómov v mitóze, čo priamo súvisí so zvýšením ukazovateľa veku. Vo všetkých ostatných aberáciách nemá vek žiadny význam.
— Trombofilné príčiny: nedostatok proteínu C alebo S, mutačné zmeny v protrombínovom géne, hyperhomocysteinémia, nedostatok antitrombínu III. Je ťažké určiť iba vtedy, ak je vopred známa rodinná anamnéza a prítomnosť abnormalít v nej (tromboembólia, trombóza, potraty, mŕtve narodenie, IUGR, skoré).
- Zápalové ochorenia, s rôzne druhy asociácie vírusov a baktérií a kolonizácia vnútornej steny maternice, nedostatočná imunitná odpoveď s neschopnosťou eliminovať cudzorodú látku z tela.
Úloha infekcií nie je úplne dokázaná, keďže pôvodne vyvolali spontánny potrat, nie je pravda, že história sa bude znova opakovať, pravdepodobnosť je zanedbateľná. Dôvod je dosť izolovaný a vo vedeckom svete je veľmi diskutovaný. Okrem toho nebolo identifikované žiadne jediné preukázané činidlo, ktoré by vyvolávalo opakované potraty, v endometriálnej flóre prevláda vírusový komplex.
Podľa študovaných údajov môžu pretrvávajúce infekcie nezávisle spúšťať imunopatologické procesy, ktoré spôsobujú poruchy vo fungovaní celého organizmu. CMV, herpes, Coxsackie vírusy a enterovírusy sa vyskytujú u pacientok s potratmi častejšie ako u tých s normálnym priebehom.
Kolonizácia nastáva, keď imunitný systém a systém komplementu, fagocytárne sily, nie sú schopné úplne prekonať infekciu. S najväčšou pravdepodobnosťou je to práve tento stav, ktorý bráni vzniku lokálnej imunosupresie v predimplantačnom období, pri tvorbe ochrannej bariéry a bráni vypudeniu čiastočne cudzieho plodu.
Placentitída sa často vyvíja na ceste, s stenčovaním stien a vedie k nechráneniu plodu pred penetráciou. Mechanizmus prenášaný krvou a vzduchom sa pozoruje iba v prvom trimestri od druhého, vzostupná cesta sa stáva dominantnou. K infekcii dochádza prostredníctvom plodovej vody alebo cudzích agens, pozdĺž amniotických membrán, ktoré sa približujú k pupočnej šnúre. Chorioamnionitída sa vyvíja v dôsledku účinkov prostaglandínov so zvýšenými kontrakciami maternice. Aj pri vykonávaní diagnostickej biopsie.
Stav vaginálnej flóry hrá dôležitú úlohu, pretože je vstupným bodom infekcie do dutiny maternice a je hlavnou príčinou vnútromaternicovej infekcie.
— Endokrinné príčiny predstavujú 9 – 23 %. Ale! Samotný vplyv hormonálnej nerovnováhy nebol dôkladne preskúmaný. Medzi odrody patria: poruchy luteálnej fázy, poruchy uvoľňovania androgénov, choroby štítna žľaza, inzulín-dependentný diabetes.
Nedostatok luteálnej fázy sa vysvetľuje poklesom tehotenského hormónu progesterónu. Jeho hladina zohráva zásadnú úlohu pri prichytení oplodneného vajíčka k stene maternice a jeho ďalšej retencii. Bez dostatočnej hladiny dochádza k prerušeniu tehotenstva a následnému rozvoju neplodnosti.
Nadbytok androgénov je spojený so zvýšenou produkciou testosterónu. nadoblička je geneticky dedičná abnormalita. Zároveň vaječník pochádza z. Ich kombináciu, teda zmiešanú genézu, možno zistiť pri zlyhaní hypotalamo-hypofyzárnej funkcie. Okrem toho môžu antidepresíva a perorálne kontraceptíva vyvolať hyperprolaktinémiu.
Z porúch štítnej žľazy sú najnebezpečnejšie tyreoiditidy, pri ktorých nie je možné normálne podporovať vývoj plodu pre nedostatok hormónov a nedostatok jódu.
— Imunologické faktory predstavujú asi 80 % všetkých vedecky neznámych prípadov opakovanej straty dieťaťa. Rozdelené do dvoch podkategórií:
Pri autoimunitných ochoreniach je odpoveď agresie zameraná na vlastné tkanivové antigény v krvi sú protilátky proti peroxidáze štítnej žľazy, tyreoglobulínu a fosfolipidov. Za súčasných podmienok plod odumiera na poškodené tkanivo matky. Hlavným vinníkom smrti plodu je.
U aloimunitných sú spoločné antigény histokompatibilného komplexu s partnerom, cudzie pre telo matky, odpoveď je narušená a bude namierená proti fetálnym antigénom.
To znamená, že boli odhalené skupiny porúch imunity: humorálna, spojená s APS a bunková, reakcia tela matky na embryonálne antigény otca.
— Organické defekty genitálnej oblasti:
Získané (istmicko-cervikálna insuficiencia, príp.).
Vrodené (maternicové septa, sedlové, jedno- alebo dvojrohé, anomálie maternicových tepien).
Vyššie opísané odchýlky vedú k nemožnosti implantácie abnormálnej steny maternice oplodneného vajíčka tak, aby došlo k úplnému vývoju.
Pri vnútromaternicových septách je riziko potratu 60%, pri fúziách - 58-80%, v závislosti od miesta. Ak je vetvenie tepien nesprávne, normálne zásobovanie krvou je narušené.
Pri myomatóznych zmenách sa zvyšuje aktivita myometria, zvyšuje sa fermentácia kontraktilného komplexu, spôsobená podvýživou uzlín.
ICI vzniká poškodením krčka maternice počas potratu a pôrodu. Vyznačuje sa zmäkčením a roztvorením krčka maternice, v dôsledku čoho močový mechúr plodu prolapsuje a membrány vystupujú do cervikálneho kanála a otvárajú ho. Tento jav sa pozoruje na konci tehotenstva tehotnej ženy, ale môže sa objaviť o niečo skôr.
Hrozba a načasovanie sú určené konkrétnymi dôvodmi pre každé obdobie, existujú „tehotenské zraniteľné fázy potratu“, konkrétne:
5-6 týždňov sú reprezentované genetickými dôvodmi.
7-10 týždňov: hormonálne poruchy a poruchy vzťahu medzi endokrinným a autoimunitným systémom.
10-15 týždňov: imunologické dôvody.
15-16 týždňov: ICI a infekčná etiológia.
22-27 týždňov: ICI, malformácie, praskanie vody, viacpočetné tehotenstvá s pridaním infekcie.
28-37 týždňov: infekcia, praskanie vody, syndróm tiesne plodu, stres nesúvisiaci s gynekologickou oblasťou, autoimunitné záchvaty, stavy, pri ktorých je maternica nadmerne natiahnutá, defekty maternice.
Príznaky potratu
Symptómový komplex sa neprejavuje jednoznačne, čo sťažuje diagnostiku ochorenia, sťažuje proces hľadania základnej príčiny, zisťovania správna diagnóza a hľadanie optimálnych spôsobov riešenia problému ako takého.
Komplex symptómov zahŕňa nasledujúce prejavy:
— Hlavným a najvýznamnejším prejavom je prerušované, zvyšujúce sa krvácanie alebo krvavé kvapkanie mimo menštruácie, bez závažných príčin.
- Kŕčovité bolesti, ktoré sa ťažko zmierňujú liekmi.
— Bolesť šíriaca sa smerom nadol do lonovej oblasti, ako aj vyžarujúca do bedrovej oblasti, nestabilná, z času na čas sa meniaca, zosilňujúca a ustupujúca, bez ohľadu na aktivitu, stres a liečbu.
— Je možné, skôr sporadicky, mierne zvýšenie telesnej teploty pacienta na tomto pozadí, bez príčiny, bez infekčných symptómov alebo iného pôvodu.
- Môže sa vyskytnúť striedavá slabosť, nevoľnosť a vracanie.
Ako je možné usúdiť z vyššie uvedeného, symptomatické prejavy nie sú také rozsiahle a sú maskované ako mnohé iné ochorenia, že ani samotná pacientka s výslednou patológiou nebude mať podozrenie na ukončenie tehotenstva, ale skôr si ho spojí s nástupom menštruácie. alebo mierna otrava, neuralgia.
Diagnóza potratu
Odporúča sa vykonať diagnostické opatrenia pred počatím dieťaťa a potom ho vyšetriť v každom štádiu tehotenstva.
V prvom rade sa dôsledne študuje životná anamnéza každého žiadateľa, lekár poznamenáva: počet predchádzajúcich tehotenstiev, ich priebeh, prítomnosť monitorovania, obdobie prerušenia, užívanie liekov, pokusy o konzerváciu a konkrétne použiteľné lieky, dostupné testy a ich interpretácia, patohistológia potratov.
Genealogická diagnostika je zber informácií na objasnenie kauzálnych a dedičných odchýlok. Študujú rodinný genealogický strom ženy a muža, prítomnosť dedičných chorôb v rodine, vývojové poruchy rodičov páru alebo ich príbuzných. Ukazuje sa, či sa žena narodila donosená a či má bratov a sestry, či sú zdraví alebo nie. Zisťuje sa frekvencia chorobnosti, prítomnosť chronických ochorení, sociálna životná úroveň. Vykonávajú prieskum týkajúci sa charakteru menštruácie, aký bol začiatok, ich hojnosť a trvanie. Boli nejaké zápalové ochorenia a či bola použitá terapia, či boli vykonané gynekologické operácie. A čo je najdôležitejšie, stanovenie reprodukčného potenciálu v plodnom veku od začiatku intímneho života až po začiatok tehotenstva, metódy antikoncepcie používané predtým. Všetky tieto faktory spolu určujú ďalšiu taktiku, prijímanie preventívnych opatrení a vypracovanie protokolu na riadenie tehotnej ženy.
Klinické vyšetrenie je celkové vyšetrenie kože a slizníc, určenie typu postavy, index telesnej hmotnosti, či sú prítomné sekundárne pohlavné znaky a v akom rozsahu, vyšetrenie na výskyt strií, počúvanie srdcovej činnosti, štúdium pečeňových parametrov, meranie krvného tlaku, zisťovanie príznakov porúch metabolizmu, vyšetrenie prsníkov. Súčasťou vyšetrenia je aj posúdenie psychickej a emocionálnej sféry – nervozita alebo apatické prejavy u pacienta, odolnosť voči stresu, vegetatívne a neurotické poruchy. Systematicky skúmajú úplne všetko.
Zisťuje sa aj gynekologický stav: stav vaječníkov, procesy ovulácie podľa bazálnej teploty a menštruačného kalendára, ktorý žena udržiava. Určenie typu ženských vlasov, veľkosti krku. Detekcia existujúcich kondylómov, defektov, hypoplázie, nádorov, jaziev na krčku maternice. Pre tento typ diagnózy sa vykonáva:
— Kultivácia, všeobecný test moču a Nechiporenko test, biochémia a všeobecný krvný test, vyšetrenie na pohlavne prenosné choroby a komplex TORCH.
— Hysterosalpingografia na vylúčenie anatomických defektov maternice a nekompetentnosti cervikálneho isthmu.
— Ultrazvukové hodnotenie vnútorné orgány a endometrium. Sonohysterosalpingografia so zavedením fyziologického 0,9% roztoku chloridu sodného do dutiny maternice.
— MRI a laparoskopia, ak nie je možné overiť diagnózu.
— Meranie bazálnej teploty a kreslenie jej grafu na posúdenie luteálnej fázy.
— Infekčný skríning. Zahŕňa mikroskopiu náterov z močovej trubice, krčka maternice a vagíny, vyšetrenie na nosičstvo vírusu, krv na Ig M, Ig G na CMV, PCR na nosičstvo VH, CMV, STI, stanovenie stavu imunity, vyšetrenie krčka maternice na patogénne baktérie a laktobacilov a ich počtu, stanovenie citlivosti lymfocytov na induktory interferónu, štúdium koncentrácie cervikálneho obsahu na cytokíny, biopsia s histológiou endometria, vyšetrenie pozadia a PCR na potvrdenie prítomnosti infekčného faktora.
— Pri štúdiu hormonálnych hladín určujú predovšetkým funkciu progesterónu u žien s pravidelnou menštruáciou. Uskutočnenie malého testu s použitím dexametazónu a jeho ďalšie použitie s výpočtom individuálnych dávok sa vykonáva pri zistení zlyhania etiológie nadobličiek, vyriešení otázky korekčných terapeutických dávok liekov v prípade nekompetentného luteálneho štádia a definície hormónu nerovnováha. Na pomocné účely sa študujú skupiny hormónov nadobličiek, štítnej žľazy, vaječníkov a hypotalamu.
— Imunologická štúdia, ktorá určuje prítomnosť imunoglobulínov v krvi, titer autoprotilátok proti fosfolipidom, somatotropínu, glykoproteínom, ľudský choriový gonadotropín, protrombín, progesterón a hormóny štítnej žľazy. Uskutočňuje sa štúdia interferónov s cieľom určiť osobnú citlivosť lymfocytov na induktory interferónu, vykoná sa biopsia endometria a stanoví sa kvantitatívny obsah prozápalových cytokínov.
— Hemostasiogram predstavuje analýzu množstva a kvality systému zrážania krvi. Tromboelastografia sa vykonáva s krvnou plazmou, ktorá odráža samotnú dynamiku koagulácie, kvalitu indikátorov a to, či sa bunky s úlohou vyrovnajú. Štúdium koagulogramu a agregácie krvných doštičiek. Hľadanie funkcií a D-diméru. Štúdium génového polymorfizmu, pokles trofoblastického globulínu sa študuje ako primárny indikátor rizika patologickej placenty.
— Genetické štúdie sú povinné pre staršie páry, opakované potraty, mŕtvo narodené deti a nedostatok liečebného účinku. Zahŕňa genealógiu opísanú skôr a cytogenetické štúdie - karyotypizáciu na detekciu chromozomálnych abnormalít, analýzu potratov a karyotypizáciu neonatálnych úmrtí.
— Ak je rozdiel v krvných skupinách partnerov, vykoná sa rozbor na imunitné protilátky v prípade Rh konfliktu sa vykoná prítomnosť Rh protilátok;
— Lupus antigén, antichoriotropín na stanovenie agresie autoimunitného pôvodu.
— Vyšetrenie muža pozostáva zo spermiogramu (podrobný), z prieskumu súvisiacich ochorení, prítomnosti somatických ochorení a imunitných ochorení.
Okrem toho sú diagnostické činnosti klasifikované týždenne:
15-20 týždňov: vyšetrenie na gynekologickom kresle a ultrazvuk na vylúčenie cervikálnej isthmu inkompetencie, odber sterov na stanovenie mikroflóry, vyšetrenie alfa-fetoproteínu, beta-choriotopínu.
20-24 týždňov: glukózový tolerančný test, ultrazvuk s vaginálnou sondou a ak je to indikované, manuálne vyšetrenie pohlavného traktu, odber sterov na prozápalové cytokíny a fibronektín, vyšetrenie prietoku krvi pomocou Dopplerovej sondy.
28-32 týždňov: Ultrazvuk, prevencia Rh senzibilizácie, štúdium aktivity plodu, kontrola kontraktilných procesov maternice, hemostáza.
34-37 týždňov: kardiotokografia, krvné testy na cukor, bielkoviny, rozbor a kultivácia moču, opakovaný hemostasiogram, vyšetrenie vaginálnych sterov, testy na hepatitídu, vírus imunodeficiencie a Wassermanovu reakciu.
Frekvencia vyšetrení by sa mala vykonávať každý týždeň, v prípade potreby aj častejšie, s možným pozorovaním v nemocnici.
Liečba potratu
Ak je potrat dokončený a dutina maternice je čistá, zvyčajne nie je potrebná žiadna špeciálna liečba. Ale keď maternica nie je úplne vyčistená, vykoná sa kyretáž, ktorá spočíva v opatrnom otvorení maternice a odstránení zvyškov plodu alebo placenty. Alternatívna metóda je užívanie špecifických liekov, ktoré nútia odmietnuť obsah maternice, ale je použiteľné len za normálnych zdravotných podmienok, pretože potom si vyžaduje vynaloženie životnej energie na obnovu organizmu.
Dnes neexistuje žiadny schválený liečebný protokol pre potrat; Keďže žiadny z protokolov nie je podložený vedeckým výskumom a nespĺňa kritériá účinnosti liečby, terapia sa vykonáva s prihliadnutím na osobné charakteristiky ženy, ktorá podala žiadosť, ale nie podľa jednotného štandardu.
Medzi rutinné metódy liečby potratu, ako posilnenie hlavných metód, sa používajú:
- Vitamínoterapia. Najmä Tokoferol (vitamín E rozpustný v tukoch, vitamín života) 15 mg 2x denne je dokázané, že v kombinácii s užívaním hormónov terapeutický účinok vyššie. Používa sa elektroforéza s B1 – tým sa stimuluje sympatický centrálny nervový systém, čím sa znižuje kontraktilita svalov maternice.
— Neurotropná terapia normalizuje existujúce funkčné poruchy nervový systém bromid sodný sa používa v kvapkadlách alebo per os, ako aj Caffeia na neuromuskulárne blokády.
Liečebné opatrenia sa vykonávajú po dôkladnom vyšetrení a identifikácii hlavného faktora vo vývoji patológie, pretože liečba je priamo distribuovaná podľa etiológie:
— Liečba infekčných chorôb závisí od mikroorganizmu, ktorý chorobu vyvoláva. Snažia sa používať šetrné metódy s úplnou elimináciou patogénu, medzi ne patrí imunoglobulínová terapia, antibiotická terapia so stanovením individuálnej citlivosti pre rýchle a efektívne vyriešenie ochorenia, interferónová terapia - KIP-ferónové čapíky, Viferon čapíky, Betadine, Klion- D, intravenózny ľudský imunoglobulín alebo Octagam. Použiteľná je tokolytická terapia, ktorá uvoľňuje nadmerný kontraktilný impulz - Ginipral, Partusisten. Pre hubovú etiológiu Pimafucin vo forme čapíkov alebo perorálne. Potom sa vyšetruje vaginálna normobiocenóza a normálna koncentrácia laktobacilov. V prípade potreby sa používajú biologické produkty - Acylak a Lactobacterin. Ak sú ukazovatele normálne, môžete plánovať tehotenstvo.
— Liečba genetických abnormalít u partnerov s vrodeným ochorením pozostáva z genetickej konzultácie a následnej liečby pomocou metódy darcovského vajíčka alebo spermie, v závislosti od toho, kto má abnormalitu. Alternatívou je umelé oplodnenie vlastných buniek, ale s predimplantačnou genetickou diagnózou.
— Anatomickú patológiu je možné korigovať iba chirurgicky. Napríklad hysteroskopický prístup na odstránenie vnútromaternicových prepážok a súčasné podávanie hormonálnych liekov na stimuláciu rastu endometriálneho tkaniva. V prípade cervikálno-istmovej nekompetentnosti sa do 14-20 týždňov na krčku maternice umiestni kruhový steh. Táto manipulácia je však kontraindikovaná počas pôrodu a otvárania vonkajšieho hltana nad 4,5 cm. Očakáva sa, že budú odstránené do 37. týždňa alebo oveľa skôr v prípade pôrodu v termíne.
— Progesterón sa prednostne používa na liečbu nedostatku luteálnej fázy. Najúčinnejšie gestagény sú Duphaston alebo Utrozhestan. Pozitívne pôsobí kombinácia Duphastonu s Clostilbegitom, ktorý zlepšuje dozrievanie folikulu, podporuje prvú fázu a tvorbu plnohodnotného žltého telieska. Pri výbere akejkoľvek metódy by liečba progesterónovými liekmi mala trvať až 16 týždňov. V prípade senzibilizácie na progesterón sa podávajú imunoglobulíny a imunoterapia so zavedením manželových lymfocytov.
Ak vyšetrenie MRI vylúči patológiu sella turcica - adenóm hypofýzy, vykoná sa liečba bromokriptínom alebo parlodelayom. Pri súbežnej patológii štítnej žľazy sa pridáva levotyroxín sodný a pokračuje sa aj po tehotenstve.
Použiteľné je aj použitie spazmolytiká - Papaverine, No-shpa, bylinné sedatíva - infúzie valeriánov, Magne B6.
— Pri liečbe antifosfolipidového syndrómu, ktorý vedie k trombóze placenty, sa používajú protidoštičkové lieky — Heparín subkutánne a Aspirín. Sú obzvlášť účinné pri súčasnom užívaní vitamínu D a vápnika, pretože neexistujú ojedinelé prípady vývoja. Pre silné nežiaduce účinky je použitie kortikosteroidov - Dexametazón alebo Metipred v individuálnych dávkach obmedzené a je vhodné ich podávať spolu s nízkomolekulárnym heparínom subkutánne. Poskytnuté schémy sú veľmi nebezpečné pre ženu a plod, ale samotný syndróm AF spôsobuje telu značnú ranu. Ďalšou metódou je plazmaferéza, ale aj tá je limitovaná pre individuálne významný efekt. Plazmaferéza, priebeh troch sedení, pozostáva z odstránenia bcc 600-1000 ml plazmy na jedno sedenie a jej nahradenia reologickými roztokmi, čím sa eliminujú toxíny, čiastočne antigény, zlepší sa mikrocirkulácia a zníži sa zvýšená koagulabilita.
— Na normalizáciu a prevenciu placentárnej nedostatočnosti sa používajú Actovegin, Piracetam, Infezol, hlavne intravenózne. Ak existuje hrozba, potrebujete prísny odpočinok, pričom síran horečnatý a hexoprenalín sulfát, fenoterol, NPP - indometacín, nifedipín, oxyprogesterón kapronát. Na uvoľnenie maternice sa používajú neliekové prostriedky – elektrorelaxácia a akupunktúra.
— Pri hyperandrogenizme by liečba mala začať úpravou hmotnosti, normalizáciou sacharidov a metabolizmus tukov. Pri príprave na počatie podajte liečbu dexametazónom pod dohľadom.
Vyriešenie otázky potratu nie je problém. Ide hlavne o včasné vykonanie cielenej diagnostiky, dôkladné vyšetrenie pred tehotenstvom, patogeneticky podloženú a metodicky postavenú liečbu a dynamické sledovanie počas celého tehotenstva.
Prevencia potratu
Prevencia spočíva v prvotnom serióznom postoji k zdraviu ženy zo strany samotnej pacientky a kompetencii ošetrujúceho lekára. Prevencia potratu sa vykonáva s cieľom čo najdôkladnejšie identifikovať príčiny a včas predpísať rehabilitačnú terapiu.
Existujú základné zásady prevencie potratu:
— Stanovenie počiatočnej rizikovej skupiny a ich klinická starostlivosť gynekológom.
— Spočiatku vyšetrenie oboch partnerov pri plánovaní tehotenstva a ich preventívnej príprave. Stanovenie kompatibility skupinou Rh, ľudským leukocytovým antigénom a podobnými diagnostickými metódami.
— S manuálnym hodnotením, diagnostikou cervikálnej isthmu insuficiencie, pomocou intravaginálneho senzora pri ultrazvukovom vyšetrení až do 26. týždňa av prípade dvojčiat až do 26. týždňa.
— Prevencia a primeraná liečba extragenitálnych patológií a vylúčenie vystavenia silným stresovým faktorom.
— Včasná liečba trombofilných ochorení od začiatku tehotenstva.
— Eliminácia a prevencia placentárnej insuficiencie.
— Sanitácia chronických ložísk infekcie.
— V prípade známeho patologického hormonálneho pozadia výber liečby a včasná preventívna korekcia. Takže so známym infekčným pozadím, imunoglobulínová terapia.
— Ak sa zistia škodlivé následky a nedá sa im vyhnúť, opatrne poskytnite žene informácie a hľadajte alternatívne individuálne zvolené spôsoby počatia a pôrodu dieťaťa.
— Nastávajúca matka by sa sama mala zapojiť do preventívnych opatrení: odstrániť zlé návyky, viesť zdravý životný štýl, vyhýbať sa nekontrolovanému pohlavnému styku a primeranej antikoncepcii, odmietať umelé prerušenie tehotenstva.
Obvyklý potrat- ide o potraty, ktoré sa vyskytujú u ženy 2 a viackrát za sebou. A bohužiaľ tento problém nie menej časté ako neplodnosť. Mnoho žien zostáva bezdetných kvôli negramotným lekárom, ktorí nedokážu odhaliť príčiny opakovaného potratu, pričom u oboch manželov, ktorí sa s týmto problémom stretávajú, existuje štandardné vyšetrenie. V tomto článku sa stručne pozrieme na príčiny opakovaného potratu a algoritmus lekárskeho vyšetrenia.
Prečo nemôžeš mať dieťa?
1. Potrat je možný v dôsledku chromozomálnych abnormalít embrya. A čím častejšie sa vyskytujú, tým staršia je nastávajúca matka. U žien nad 35 rokov sa riziko fetálnych chromozomálnych patológií z roka na rok výrazne zvyšuje. Niekedy sa chromozomálne abnormality v embryu vyskytujú „v dôsledku“ karyotypových charakteristík jedného z manželov. V tomto prípade môže pomôcť genetik.
2. Pôsobenie teratogénov. Alkoholické nápoje, omamné látky, ako aj niektoré lieky. Ak sa niektorá z týchto látok užije napríklad počas 2-4 týždňov tehotenstva, takmer určite to znamená srdcovú chybu embrya. Ale častejšie je tehotenstvo jednoducho prerušené.
3. Autoimunitné faktory. Približne u každej 7. ženy, ktorá potratila (potraty), sa pri vyšetrení zistí prítomnosť antifosfolipidových protilátok. Pri antifosfolipidovom syndróme sa tvoria krvné zrazeniny v cievach matky komunikujúcich s placentou, v dôsledku čoho môže byť dieťa odrezané od kyslíka a výživy. V dôsledku APS dochádza najčastejšie k potratom po 10. týždni tehotenstva. Liečba opakovaného potratu v dôsledku APS sa zvyčajne vykonáva po počatí. Žene môže byť na dlhodobé užívanie predpísaný heparín a aspirín, ktoré majú tendenciu „riediť“ krv a zabraňovať tvorbe krvných zrazenín v cievach.
4. Malformácie maternice. Napríklad úplná duplikácia maternice, dvojrohá maternica atď. Tieto patológie sú vrodené. V určitom štádiu tvorby embrya sa naň prejavil teratogénny (s najväčšou pravdepodobnosťou) účinok, a preto vznikla táto patológia. Pre ženy s poruchami reprodukčného systému je nielen problematické, ak nie nemožné, počať a donosiť dieťa, ale je to ťažké aj v každodennom živote, pretože sa môžu prejaviť vývojové chyby. bolestivé pocity, krvácajúca.
5. Infekcie. Cytomegalovírus, rubeola a herpes sú vírusy, ktoré najčastejšie vedú k potratom. Bakteriálne infekcie zahŕňajú sexuálne prenosné infekcie, ktoré sa vyskytujú v latentnej forme, ako je ureaplazma, mykoplazma a chlamýdie. Každá žena by mala byť vyšetrená na tieto infekcie predtým, ako sa pokúsi počať dieťa. Nebolo by na škodu, keby sa na ne otestoval aj budúci otecko.
6. Endokrinné príčiny. Rôzne patológie štítnej žľazy, napríklad hypotyreóza, môžu viesť k potratu. Príčinou potratu je často nedostatok progesterónu. Ale s touto patológiou sa dá vyrovnať - hlavnou vecou je začať užívať progesterónové lieky počas tehotenstva včas.
7. Patológia krčka maternice. Menovite - isthmicko-cervikálna nedostatočnosť. Pri nej sa krčok maternice približne v polovici tehotenstva začne mäknúť a skracovať, ako sa to stáva pred pôrodom. Táto patológia je diagnostikovaná ultrazvukovým vyšetrením. Liečba môže byť chirurgická – šitie krčka maternice, alebo nechirurgická – nosenie pôrodníckeho pesaru na krčku maternice.
Zistili sme obvyklý potrat, čo to je a aké sú jeho príčiny. Zostáva vymenovať povinné testy a vyšetrenia.
1. Nátery a krvné testy na STI (pohlavne prenosné infekcie).
2. Krvné hormóny (niektoré sa darujú v určité dni cyklu) – pokyny udáva gynekológ a endokrinológ.
3. Ultrazvuk panvy v prvej a druhej fáze menštruačného cyklu.
4. Rozbor karyotypu (riadený genetikom) – odovzdajú obaja manželia.
5. Test na protilátky proti ľudskému choriovému gonadotropínu.
6. Hemostasiogram, lupus antikoagulans, protilátky proti kardiolipínu.
7. Skupinová analýza kompatibility.
Doktor lekárskych vied, prof. Sidelniková V.M., vedúca oddelenia prevencie a terapie potratov
GU NC AG a P RAMS RF
Podľa definície WHO sa za opakovaný potrat považuje prítomnosť troch alebo viacerých spontánnych prerušení tehotenstva v anamnéze ženy v období do 22 týždňov. Väčšina špecialistov zaoberajúcich sa problematikou potratov v súčasnosti prichádza k záveru, že na zaradenie manželského páru medzi opakovaný potrat stačia dva po sebe idúce potraty, po ktorých nasleduje povinné vyšetrenie a súbor opatrení na prípravu na tehotenstvo.
Štruktúra obvyklých tehotenských strát zahŕňa genetické, anatomické, endokrinné, infekčné a imunologické faktory.
Genetické faktory
Medzi príčiny opakovaného potratu sú 3-6%. Pri skorých tehotenských stratách sú abnormality rodičovského karyotypu podľa našich údajov pozorované v 8,8% prípadov.
Pravdepodobnosť mať dieťa s nevyváženými chromozomálnymi abnormalitami, ak má jeden z rodičov vyvážené chromozomálne prestavby v karyotype, je 1-15%. Rozdiel v údajoch súvisí s povahou preskupení, veľkosťou dotknutých segmentov, pohlavím nosiča a rodinnou anamnézou.
Ak má pár patologický karyotyp aj u jedného z rodičov, odporúča sa v tehotenstve vykonať prenatálnu diagnostiku – biopsiu choriových klkov alebo amniocentézu – z dôvodu vysoké riziko poruchy u plodu.
Anatomické faktory
Medzi anatomické faktory habituálneho potratu patria: vrodené anomálie maternice (úplná duplikácia maternice, dvojrohá, sedlovitá, jednorohá maternica, čiastočná alebo úplná vnútromaternicová priehradka), získané anatomické chyby, vnútromaternicové synechie (Ashermanov syndróm), submukózne fibroidy maternice , isthmicko-cervikálna insuficiencia (ICN).
Frekvencia anatomických abnormalít u pacientov s opakovaným potratom sa pohybuje od 10-16%.
Pri anatomickej patológii maternice sa častejšie zaznamenáva neskoré ukončenie tehotenstva a predčasný pôrod, avšak pri implantácii do vnútromaternicového septa alebo v blízkosti myomatózneho uzla skoré prerušenia tehotenstva.
Pri malformáciách maternice je potrebné venovať pozornosť patológii močových ciest (často sprevádzajú vrodené anomálie) a charakteru tvorby menštruačnej funkcie (indikácie na hematometri s funkčným rudimentárnym rohom maternice).
Pre ICN je patognomický znak spontánne prerušenie tehotenstvo v druhom trimestri alebo skorý predčasný pôrod, ktorý prebieha pomerne rýchlo a s malými bolesťami.
U rizikových pacientok (trpiacich opakovaným potratom v 2. trimestri) je potrebné od 12. týždňa gravidity každé 2 týždne sledovať stav krčka maternice.
Najbežnejšími metódami chirurgickej korekcie ICI sú šitie podľa McDonaldovej metódy v modifikáciách a šitie v tvare U podľa Lyubimovej. Nedávne štúdie ukázali, že šitie krčka maternice u žien s ICI znižuje výskyt veľmi skorého a skorého predčasného pôrodu pred 33. týždňom tehotenstva. Zároveň sa zistilo, že takíto pacienti vyžadujú predpisovanie tokolytických liekov a antibakteriálnu terapiu.
Príprava na tehotenstvo pacientok s opakovaným potratom v dôsledku ICI by mala začať liečbou chronickej endometritídy a normalizáciou vaginálnej mikroflóry. Vykonáva sa individuálny výber antibakteriálnych liekov s následným hodnotením účinnosti liečby na základe výsledkov bakteriologického vyšetrenia, diagnostiky PCR a mikroskopie vaginálneho výtoku.
Antibakteriálna terapia je tiež indikovaná na liečbu a prevenciu infekčných komplikácií pri ICI. Antibiotiká schválené na použitie v pôrodníckej praxi sa predpisujú s prihliadnutím na citlivosť mikroorganizmov: amoxicilín/klavulanát (perorálne), ampicilín (perorálne alebo intramuskulárne), josamycín (perorálne), karbenicilín, cefazolín, cefixím alebo cefotaxím (imm).
Spolu s antibiotikami sa na liečbu vagíny a stehov intravaginálne používajú antiseptiká a iné antimikrobiálne lieky: Miramistin, Nifurantel, peroxid vodíka, jednozložkové alebo kombinované prípravky s klotrimazolom, metronidazolom, mikonazolom atď.
Pri akútnych vírusových infekciách alebo relapsoch vírusových ochorení je indikované podanie normálneho ľudského imunoglobulínu (iv kvapkanie). Kontraindikáciou je individuálna intolerancia, nízke hladiny imunoglobulínov A. Vedľajšie účinky imunoglobulínov zahŕňajú triašku, bolesť hlavy a horúčku. Na zmiernenie alebo zníženie týchto príznakov sa odporúčajú antihistaminiká a sodná soľ metamizolu. Prípravky rekombinantných interferónov (interferón alfa-2b, vrátane kombinácie s normálnym ľudským imunoglobulínom) vo forme rektálnych foriem majú antivírusový, imunomodulačný účinok a zvyšujú účinok antibiotík.
Doplnková liečba ICI zahŕňa aj predpisovanie tokolytických činidiel, prevenciu placentárnej insuficiencie a vitamínovú terapiu.
Endokrinné faktory
Podľa rôznych autorov sa endokrinné príčiny potratu pohybujú od 8 do 20%. Najvýznamnejšie z nich sú: insuficiencia luteálnej fázy (LPF), hypersekrécia LH, hyperandrogenizmus, dysfunkcia štítnej žľazy, diabetes mellitus.
Pri diagnostike NLF je potrebné identifikovať príčinu takýchto porúch. Korekcia NLF sa uskutočňuje v dvoch možných smeroch - cyklická hormonálna terapia a stimulácia ovulácie.
Pri diagnostike nadbytku androgénov (ovariálnych alebo nadobličiek) u pacientok s opakovaným potratom spojeným s NLF je indikovaná medikamentózna liečba s prihliadnutím na vplyv androgénov na plnosť ovulácie a stav endometria. Liečba ovariálneho hyperandrogenizmu zahŕňa: úbytok hmotnosti, zníženie inzulínovej rezistencie predpisovaním metformínu v dennej dávke 1500 mg (trvanie liečby - 3-6 mesiacov) a stimuláciu ovulácie. Stimulácia ovulácie sa vykonáva klomifénom v 3 cykloch, po ktorých sa odporúča urobiť 3 menštruačné pauzy s gestagénovou podporou (dydrogesterón, progesterón) a vyriešiť otázku buď restimulácie ovulácie alebo chirurgickej liečby.
Manažment gravidity má sprevádzať gestagénna podpora do 16. týždňa gravidity dexametazón sa predpisuje len v prvom trimestri gravidity. Na včasnú diagnostiku ICI je potrebné sledovanie a v prípade potreby chirurgická korekcia ICI.
Adrenálny hyperandrogenizmus je autozomálne recesívne dedičné ochorenie spôsobené genetickými defektmi enzýmov steroidogenézy. Prenos génu adrenogenitálneho syndrómu (AGS) na plod vedie k zvýšeniu vlastných androgénov plodu a virilizácii dievčaťa.
Patognomickým znakom ochorenia mimo gravidity je zvýšenie plazmatickej koncentrácie 17-hydroxyprogesterónu (17-OP).
Hlavnou liečebnou metódou hyperandrogenizmu spôsobeného deficitom enzýmu 21-hydroxylázy je liečba glukokortikoidmi na potlačenie nadmernej sekrécie androgénov, ktorá narúša normálne procesy folikulogenézy vo vaječníkoch, čo vedie k NLF a chybnej implantácii. V tejto situácii sa používa dexametazón (ktorý na rozdiel od prednizolónu môže prechádzať placentárnou bariérou a znižovať hladinu androgénov), aby sa zabránilo nepriaznivým účinkom androgénov na plod.
Liečba dexametazónom sa predpisuje pred tehotenstvom v počiatočnej dávke 0,25 mg a pokračuje v individuálne zvolenej dávke (0,5 až 1 mg) počas tehotenstva.
Je potrebné vykonať prenatálnu diagnostiku: v 17-18 týždňoch tehotenstva sa hladina 17-OP stanoví v krvi matky. O zvýšená hladina hormón v krvi určuje jeho koncentráciu v plodová voda. Ak je obsah 17-OP v plodovej vode zvýšený, u plodu sa diagnostikuje AGS. Bohužiaľ nie je možné určiť závažnosť AGS na základe hladiny 17-OP v plodovej vode. O otázke pokračovania tehotenstva v tejto situácii rozhodujú rodičia.
Ak je otec dieťaťa nositeľom génu AGS a v rodine sa vyskytli prípady narodenia detí s AGS, potom pacient aj bez adrenálneho hyperandrogenizmu dostáva v záujme plodu dexametazón, aby sa zabránilo virilizácii plodu. ženský plod. V 17-18 týždni tehotenstva sa po určení pohlavia plodu a expresie génu AGS (na základe výsledkov amniocentézy) rozhodne: ak je plodom dievča s AGS, liečba pokračuje až do r. koniec tehotenstva, ak je plod chlapec alebo dievča, ktoré nie sú nosičmi génu AGS, Dexametazón sa môže vysadiť.
Imunologické faktory
Dnes je známe, že až 80 % všetkých doteraz nevysvetlených prípadov opakovaných tehotenských strát súvisí s imunologickými poruchami. Existujú autoimunitné a aloimunitné poruchy, ktoré vedú k opakovanému potratu.
Pri autoimunitných procesoch sú cieľom agresie imunitného systému vlastné tkanivá matky, t.j. imunitná odpoveď je namierená proti vlastným antigénom. V tejto situácii trpí plod sekundárne v dôsledku poškodenia materského tkaniva.
Pri aloimunitných poruchách je imunitná odpoveď ženy namierená proti embryonálnym/fetálnym antigénom získaným od otca, ktoré sú potenciálne cudzie pre telo matky.
Antifosfolipidový syndróm (APS) v súčasnosti zostáva všeobecne uznávaným autoimunitným stavom vedúcim k smrti embrya/plodu. Medzi pacientkami s opakovaným potratom je APS bez liečby 27-42 %, embryo/fetálna smrť sa pozoruje u 85-90 % žien, ktoré majú autoprotilátky proti fosfolipidom.
Existujú primárne a sekundárne APS. Rozvoj sekundárneho APS je spojený s autoimunitnými, onkologickými a infekčnými ochoreniami.
Množstvo autorov vyzdvihuje tzv. katastrofická APS, charakterizovaná náhlym a rýchlo sa rozvíjajúcim zlyhaním viacerých orgánov, najčastejšie ako odpoveď na provokujúce faktory (infekčné ochorenia alebo chirurgické zákroky).
Klinické kritériá pre APS:
Venózna a arteriálna trombóza v anamnéze;
Jedno alebo viac nevysvetlených prenatálnych úmrtí morfologicky normálneho plodu;
Jeden alebo viac predčasných pôrodov morfologicky normálneho plodu pred 34. týždňom tehotenstva v dôsledku závažnej preeklampsie alebo závažnej placentárnej insuficiencie;
Tri alebo viac nevysvetliteľných spontánnych potratov pred 10 týždňami tehotenstva.
Laboratórne kritériá pre API:
Detekcia antikardiolipínových protilátok IgG a/alebo IgM v krvi v strednom alebo vysokom titri najmenej dvakrát, s intervalom 6 týždňov;
Stanovenie lupusového antikoagulantu v plazme minimálne dvakrát s odstupom minimálne 6 týždňov metódami podľa odporúčaní Medzinárodnej spoločnosti pre trombózu a hemostázu.
Tieto techniky zahŕňajú nasledujúce kroky:
Zistenie faktu predĺženia fosfolipidovo závislej fázy koagulácie plazmy na základe výsledkov skríningových testov ako APTT, kaolínový čas, Russellov test s riedením, PT s riedením;
Neschopnosť korigovať predĺžené časy skríningových testov zmiešaním s normálnou plazmou bez krvných doštičiek;
Skrátenie času skríningových testov alebo jeho normalizácia po pridaní nadbytku fosfolipidov do testovanej plazmy a vylúčenie iných koagulopatií, ako je prítomnosť inhibítora faktora VIII alebo heparínu.
Terapia počas tehotenstva zahŕňa: podávanie glukokortikoidov v nízkych dávkach - 5-15 mg/deň (v zmysle prednizolónu); korekcia hemostaziologických porúch pomocou protidoštičkových látok a antikoagulancií; prevencia reaktivácie vírusová infekcia pri prenášaní vírusu herpes simplex typu II a CMV podávanie imunoglobulínu (iv); prevencia a liečba placentárnej nedostatočnosti; terapeutická plazmaferéza (podľa indikácií).
Použitie nízkych dávok glukokortikoidov má za cieľ zabrániť trombofilným reakciám u matky aj u plodu v dôsledku transplacentárneho prenosu antifosfolipidových autoprotilátok.
Medzi aloimunitné faktory opakovaného potratu patrí prítomnosť protilátok proti hCG, pozorovaná v sére 26,7 % žien trpiacich opakovaným potratom. Mechanizmus účinku protilátok pravdepodobne spočíva nielen v zabránení väzby hCG na receptory žltého telieska vaječníkov, ale aj v priamom poškodzujúcom účinku na bunky embryonálneho trofektodermu.
Liečba pacientov so senzibilizáciou na hCG spočíva v úprave trombofílie nízkomolekulárnymi heparínmi pod kontrolou hemostaziogramu a predpisovaní liečby glukokortikoidmi v dávkach 5-15 mg/deň (v zmysle prednizolónu). Liečba by mala začať v prvom trimestri tehotenstva, pretože Najvyššia produkcia hCG a v dôsledku toho protilátok sa vyskytuje v prvých týždňoch tehotenstva.
Ďalšie aloimunitné procesy vedúce k odmietnutiu plodu zahŕňajú:
Prítomnosť zvýšeného počtu (viac ako 3) spoločných antigénov hlavného histokompatibilného komplexného systému u manželov (často pozorovaných v príbuzenských manželstvách);
Nízka hladina blokujúcich faktorov v sére matky;
Zvýšený obsah prirodzených zabíjačských buniek (NK bunky CD-56+, CD-16+) v endometriu a periférnej krvi matky mimo aj počas tehotenstva;
Vysoké hladiny množstva cytokínov, najmä gama interferónu, tumor nekrotizujúceho faktora alfa, IL-1, -2 v endometriu a sére.
V súčasnosti sa skúmajú tieto aloimunitné faktory vedúce k skorým tehotenským stratám a spôsoby nápravy vyššie uvedených stavov.
Trombofilné stavy počas tehotenstva vedúce k opakovanému potratu zahŕňajú nasledujúce formy geneticky podmienených trombofílií: nedostatok antitrombínu III; mutácia faktora V (leidenská mutácia); nedostatok proteínu C; nedostatok proteínu S; mutácia protrombínového génu G20210A; hyperhomocysteinémia. Testovanie na dedičnú trombofíliu sa vykonáva, ak sa v rodinnej anamnéze vyskytla tromboembólia u príbuzných mladších ako 40 rokov; s nejasnými epizódami venóznej a/alebo arteriálnej trombózy vo veku 40 rokov; recidivujúca trombóza u pacientov a blízkych príbuzných; tromboembolické komplikácie počas tehotenstva; po pôrode pri užívaní hormonálnej antikoncepcie (opakované tehotenské straty, mŕtvo narodené deti, intrauterinná rastová retardácia, abrupcia placenty, skorý nástup preeklampsie, HELLP syndróm).
Liečba sa vykonáva s protidoštičkovými látkami, antikoagulanciami a pri hyperhomocysteinémii - kyselinou listovou a vitamínmi B.
Infekčné faktory
Pre infekčnú genézu potratov sú typickejšie neskoré potraty a predčasné pôrody. Asi 40 % predčasných pôrodov a asi 80 % prípadov predčasného prasknutia plodovej vody je spôsobených infekčným faktorom. Avšak skoré obvyklé tehotenské straty môžu byť spôsobené vystavením infekcii a vzniku chronickej endometritídy s vysokou úrovňou aktivovaných imunitných buniek.
Počas tehotenstva je potrebné sledovať stav vaginálnej biocenózy, mikrobiologickú a virologickú kontrolu. V prvom trimestri gravidity u pacientok s infekčným pôvodom potratu je metódou voľby imunoglobulínová terapia (10% normálny ľudský imunoglobulín na intravenózne podanie 50 ml, každý druhý deň, 3x).
V druhom a treťom trimestri gravidity sa vykonávajú opakované cykly imunoglobulínovej terapie, je možné podať imunofan (1 ml, intramuskulárne, každý druhý deň, 5-krát), interferón-alfa2b. Ak sa na základe výsledkov vyšetrenia zistí patologická flóra, odporúča sa vykonať individuálne zvolenú antibakteriálnu terapiu na pozadí systémovej enzýmoterapie so súčasnou liečbou placentárnej insuficiencie. Takáto terapia sa môže vykonávať v dennej nemocnici alebo v nemocnici. Ak sa na pozadí zápalových zmien pozorujú prejavy hrozby potratu, potom je indikovaná hospitalizácia v nemocnici.
Symptomatická liečba hroziaceho potratu
V skorých štádiách tehotenstva, ak je dotieravá, bolestivá bolesť v dolnej časti brucha a dolnej časti chrbta, vzhľad krvavý výtok U žien s opakovaným potratom je indikovaná hospitalizácia.
Spolu s patogenetickou terapiou by sa mala vykonávať liečba zameraná na normalizáciu tónu maternice. Do 12 týždňov tehotenstva terapia zahŕňa: odpočinok na pololôžku; fyzický a sexuálny pokoj; predpisovanie antispazmických liekov: hydrochlorid drotaverínu - 40 mg 2-3 krát denne intramuskulárne alebo 40 mg 3 krát denne perorálne; hydrochlorid papaverínu - 20-40 mg 3-krát denne alebo 40 mg 2-3-krát denne rektálne; prípravky horčíka (laktát horečnatý + pyridoxín hydrochlorid) v priemernej dennej dávke 4 tablety (1 tableta ráno a popoludní a 2 tablety večer).
Dĺžka liečby sa určuje individuálne v závislosti od príznakov hroziaceho potratu.
V prípade čiastočného odlúčenia chorionu alebo placenty (do 20 týždňov tehotenstva) sa spolu s antispazmickou liečbou používa hemostatická liečba - kyselina tranexamová (orálne alebo parenterálne 250 mg 3-krát denne), etamzilát (250 mg 3-krát denne perorálne alebo v prípade silného krvácania - 250 mg 3-krát denne IM).
Pri silnom krvácaní sa kyselina tranexamová používa na hemostatické účely intravenózne, 5-10 ml (250-500 mg) denne na 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, po čom nasleduje prechod na perorálne podávanie v dávke 250 mg 3-krát denne. deň, kým sa svetlé škvrny nezastavia. Je možné použiť čerstvo zmrazenú plazmu.
Podľa indikácií sa vykonáva hormonálna liečba gestagénmi, najmä dydrogesterónom v dennej dávke 30-40 mg s postupným znižovaním na 20 mg.
Pri retrochoriálnych a retroplacentárnych hematómoch v organizujúcom sa štádiu sa odporúča systémová enzymoterapia Wobenzymom v dennej dávke 3 tbl. 3x denne 30 minút pred jedlom. Dĺžka liečby je 14 dní.
Ak sa v 16. až 20. týždni tehotenstva vyskytnú výrazné tonické kontrakcie maternice a antispazmické lieky sú neúčinné, indometacín sa používa rektálne alebo perorálne v dennej dávke nie vyššej ako 200 mg (kurzová dávka - nie viac ako 1 000 mg); nifedipín - 10 mg 3-4 krát denne. Môže sa použiť magnéziová terapia (síran horečnatý). Pre graviditu dlhšie ako 26 týždňov tokolytická liečba, najmä beta-adrenergné agonisty (hexoprenalín, salbutamol, fenoterol).
Podľa oddelenia prevencie a terapie potratov Štátneho vedeckého centra AG a P Ruskej akadémie lekárskych vied, keď sa zistia príčinné faktory, upravia sa poruchy mimo tehotenstva a sledujú sa poruchy počas tehotenstva, pôrod životaschopných detí v pároch s opakovaným potratom dosahuje 95-97%. Podľa svetovej literatúry (Hill J., 1999) sú pozitívne výsledky asi 70 %. Tento nesúlad je spôsobený vyšetrením manželského páru pred otehotnením a zistením príčin zvyčajnej straty tehotenstva, dôkladnou rehabilitačnou terapiou pred otehotnením, monitorovaním počas tehotenstva a patogenetickou terapiou počas tehotenstva, prevenciou a liečbou placentárnej nedostatočnosti. Na klinikách, kde sa vykonáva príprava na tehotenstvo, sa dosahujú podobné výsledky (Beer A., Kwak J., 1999).
Literatúra
1. Makatsaria A.D., Bitsadze V.O. Trombofilné stavy v pôrodníckej praxi// M., “Russo”.-2001.
2. Manukhin I.B., Tumilovič L.G., Gevorkyan M.A. Klinické prednášky z gynekologickej endokrinológie - M.: "Medicína - informačná agentúra".
3. Milovanov A.P. Patológia systému matka-placenta-plod - M.: "Medicína", 1999.
4. Posiseeva L.V., Tatarinov Yu.S., Petrunin D.D. Špecifický alfa-2-mikroglobulín ľudského reprodukčného systému. 20 rokov od funkčného výskumu k implementácii do klinickej praxe - Ivanovo: MIC, 1998.
5. Serova L.D., Minishkina T.V. a kol. HLA systém v medicínskom genetickom poradenstve žien s opakovaným potratom a neplodnosťou neznámeho pôvodu. Príručka pre lekárov - M., 1997.
6. Sidelníková V.M. Obvyklá strata tehotenstva. M.: Triada-Kh.
7. Yarilin A.A. Cytokínový systém a princípy jeho fungovania v zdravotníctve a patológii// Imunológia.-1997.-5.-7-14.
8. Battram V.C. Milleran anomálie a ich manažment // Fertil. Steril..- 1983.- 40.- 2.- S. 159.
9. Beer A.E., Kwak J. Program reprodukčnej medicíny Finch University of Health Science// Chicago Medical School.- 1999.- S.132.
10. Benirschke K. Cytogenetika v reprodukčnej endokrinológii - V knihe: "Reprodukčná endokrinológia - M.: "Medicína". - S. 354-421.
11. Clark D. Kritické skúmanie imunologických príčin opakovaného potratu// Medscape women’s Health.-1999.- 4 (3).
12. Coulam C.B., Stephenson M. a kol. Imunoterapia pri opakovanej strate tehotenstva: Analýza výsledkov klinických štúdií // Amer. J. Reprod. Immunol.- 1996.- 35.- S. 352-359.
13. Hill J.A. Opakovaná strata tehotenstva// Kistner’s Gynecology womens Health.- 7. vydanie- Mosby.- 1999.
14. Kimber S. Molecular v interakcii na maternsko-embryonálnom rozhraní počas skorej fázy implantácie // Semin. Reprod. Med.- 2000.- 18(3).- 237-253.
15. Loke Y.W., King A. Imunologické aspekty ľudskej implantácie // J. Reprod. Fertil. Dodatok.-2000.- 55.- S. 83-90.
16. Nikas G. Endometriálna receptivita: zmeny v morfológii bunkového povrchu// Sem.Reproductive Med..- 2000.- 18(3).- S. 229-235.
Obsah článku:Niektoré ženy čelia takému problému, ako je potrat. Pozrime sa bližšie na to, čo spôsobuje spontánny potrat, ako ich liečiť, a čo je najdôležitejšie, predchádzať im.
Aká je diagnóza potratu?
Svetová zdravotnícka organizácia definuje potrat ako „vypudenie embrya/plodu z matky, ktorého hmotnosť nedosahuje 500 gramov“. Potrat je veľmi častým problémom. Podľa lekárskych štatistík až 20 % všetkých zistených tehotenstiev končí spontánnym ukončením. Okrem toho dochádza k značnému počtu potratov - od 40 do 80%. počiatočné štádiá tehotenstvo (do 8 týždňov).
Mnohé ženy v tomto štádiu ani nemali čas tušiť, že sú tehotné. Ako tehotenstvo postupuje, pravdepodobnosť spontánneho potratu klesá.
Niektoré tehotné ženy môžu zažiť tri alebo viac potratov jeden po druhom. V tomto prípade lekári hovoria o „zvyčajnom potrate“. Túto diagnózu dostane približne 1 žena z 300. Takéto ženy by si tehotenstvo mali plánovať pod vedením gynekológa a sú neustále pod dohľadom lekára.
Po potrate je často potrebná kyretáž maternice. To môže spôsobiť rôzne tehotenské komplikácie. Najzávažnejšie z nich: neplodnosť, opakované potraty, zrasty a zápalové procesy, ochorenia maternice a vajcovodové patológie.
Príčiny potratu
Najčastejšie je potrat spôsobený nie jedným, ale niekoľkými dôvodmi. V tomto prípade môžu pôsobiť súčasne alebo striedavo. Hlavné vedecky dokázané faktory, ktoré sú základom spontánneho potratu, sú:
Rôzne infekcie: pohlavne prenosné infekcie, detské infekcie (ružienka, osýpky, mumps atď.), komplikácie prechladnutia u tehotných žien;
Genetické poruchy u plodu;
Imunitná zložka;
Endokrinné problémy;
Niektoré patológie maternice (napríklad nádory, malformácie);
Spontánne ukončenie tehotenstva spojené s genetickými poruchami je prejavom prirodzeného výberu, ktorého účelom je zabezpečiť narodenie životaschopného silného potomka. Chromozomálne poruchy sa dajú spoľahlivo diagnostikovať iba jednou metódou – stanovením karyotypu plodu.
Karyotyp plodu možno určiť odberom fetálnych buniek alebo chorionu/placenty cez punkciu brušnej steny pod ultrazvukovým vedením. V závislosti od štádia tehotenstva sa vykonáva biopsia choriových klkov, placentocentéza, amnicentéza alebo kordocentéza.
Infekčné choroby u matky
Ďalšou častou príčinou potratu je vývoj infekčného procesu, ktorý môže byť v niektorých prípadoch úplne asymptomatický a v iných prípadoch má výrazné príznaky. V tomto čase sa patogénne mikroorganizmy dostávajú do tela plodu z tela matky.
Z tela matky k plodu najčastejšie prichádzajú: koky (gramnegatívne a grampozitívne), mykobaktérie, listérie, treponémy, vírusy a prvoky (plazmódie, toxoplazmy). Zdrojom infekcie je plodová voda v iných prípadoch sa infekcia šíri cez membrány a pupočnú šnúru.
V niektorých prípadoch je bezprostrednou príčinou vypudenia plodu aktivácia kontrakcií maternice v dôsledku teploty a celkovej intoxikácie tela pri akútnych infekčných procesoch. V iných prípadoch infekčné činidlá narúšajú integritu membrán, čo vedie k predčasnému pretrhnutiu vody a v dôsledku toho k ukončeniu tehotenstva. Je dôležité poznamenať, že účinok infekčného procesu na plod je v rôznych prípadoch odlišný. Všetko závisí od individuálnych charakteristík tela a trvania tehotenstva.
Závažnosť infekčného procesu je určená typom mikroorganizmov, ktoré spôsobili zápal, a odolnosťou plodu voči infekciám. Závisí to aj od charakteristík ženského tela, jeho ochranných schopností a trvania ochorenia. V prvom trimestri tehotenstva sú akékoľvek infekčné procesy (ARVI a chrípka, detské choroby a najmä sexuálne prenosné infekcie) nebezpečné, pretože v tomto čase ešte nie je vytvorená placentárna bariéra. Najčastejšími problémami v tomto období sú potraty a vývojové abnormality. V neskorom tehotenstve môžu infekcie viesť k predčasnému pôrodu a infekcii plodu týmto ochorením.
Zdroj nákazy nebezpečnej pre plod sa najčastejšie nachádza v krčku maternice alebo v pošve. Ak sa v týchto oblastiach rozvinie nešpecifické zápalové ochorenie (napríklad chronická alebo akútna endocervicitída), pravdepodobnosť vzniku zápalový proces a v endometriu. To vedie k zvýšenému riziku infekcie membrán, čo znamená, že môže vyvolať spontánny potrat.
Zápaly vagíny a krčka maternice sú bežné patológie, ktorým sa dá predchádzať komplikáciám. K tomu je potrebné včas odhaliť infekciu a zaviesť terapeutické opatrenia zamerané na jej odstránenie.
Na základe sterových testov je možné podozrenie na konkrétnu chorobu a zostaviť plán ďalších diagnostických opatrení, objasniť ich postupnosť a rozsah.
Proces liečby identifikovaných infekčných ochorení v počiatočných štádiách je spojený s veľkými ťažkosťami. Koniec koncov, pred 12 týždňami tehotenstva je používanie mnohých účinných liekov obmedzené kvôli nebezpečenstvu poškodenia plodu.
Ak však prebieha infekčný proces, je prijateľné niektoré použiť zdravotnícky materiál(lokálne alebo všeobecné antibiotiká), keďže prínosy užívania prevažujú nad možnými rizikami. Lieky sa tiež používajú v prípadoch komplikovaného tehotenstva a štrukturálnej a funkčnej menejcennosti krčka maternice.
Samoliečba je neprijateľná, pretože nezávislý výber liekov môže negatívne ovplyvniť priebeh tehotenstva. Len lekár môže zvoliť liečebný režim a lieky sa užívajú pod prísnym lekárskym dohľadom.
Prevencia
Aby sa zabránilo infekcii plodu, mali by sa dodržiavať nasledujúce odporúčania:
Pri plánovaní tehotenstva by ste mali najskôr vyšetriť oboch rodičov na prítomnosť skrytých pohlavne prenosných infekcií.
Počas tehotenstva pravidelne podstupujte vaginálne testy a stery.
Hygiena pohlavného traktu a hygiena rodinných vzťahov.
Zdravý životný štýl a správna výživa.
V období epidémie obmedzte návštevy verejných miest.
Endokrinné príčiny potratu
Približne každá piata žena, ktorá nedonosila dieťa do pôrodu, má nejaký druh endokrinnej poruchy. Hlavné sú: diabetes mellitus, dysfunkcia štítnej žľazy, poruchy nadobličiek, nedostatočnosť luteálnej fázy cyklu. Endokrinný faktor je pre tehotenstvo veľmi dôležitý. Aby bolo endometrium úplne pripravené na implantáciu oplodneného vajíčka, ženské telo musí udržiavať určitú hladinu estrogénu a progesterónu a udržiavať normálny pomer tieto hormóny. To platí najmä pre druhú fázu cyklu. Prieskum žien s diagnostikovaným opakovaným potratom ukázal, že 40 % z nich má nedostatok luteálnej fázy alebo absenciu ovulácie. Rovnaká patológia je prítomná u takmer tretiny pacientov trpiacich neplodnosťou s pravidelnou menštruáciou.
Pri neúplnej druhej fáze cyklu sa často pozorujú poruchy dozrievania folikulov, menejcennosť ovulácie a žltého telieska. Neschopnosť vaječníkov plne sa vyrovnať so svojou hormonálnou funkciou vedie k zníženiu koncentrácie estrogénov a nesprávnemu pomeru estrogénu a progesterónu. V prvom rade sa to prejavuje počas luteálnej fázy.
Patológie dozrievania folikulov sú najčastejšie spojené s dysfunkciou vaječníkov po dlhodobom zápalovom procese alebo operácii. V prvom rade sa to týka žien nad 35 rokov. Narušené hormonálne hladiny nevyhnutne vedú k patológiám v štruktúre endometria, čo znemožňuje implantáciu oplodneného vajíčka. A keď je žlté teliesko nižšie, uvoľňuje sa príliš málo progesterónu, čo vedie k spontánnemu potratu v počiatočných štádiách. V tomto prípade je na udržanie tehotenstva indikované užívanie progesterónu vo forme liekov.
Hyperandrogenizmus- stav spojený s patológiou nadobličiek alebo vaječníkov a prejavujúci sa zvýšením hladín androgénov. Táto porucha sa vyskytuje približne u 20 – 40 % žien so spontánne ukončeným tehotenstvom. Pri hyperandrogenizme (bez ohľadu na jeho formu) sa tehotenstvo predčasne ukončí, najčastejšie v dôsledku patológií, ako je zmrazené tehotenstvo alebo anembryónia.
S každým ďalším prerušením tehotenstva sa problém zhoršuje, zvýraznia sa hormonálne poruchy a časom môže vzniknúť sekundárna neplodnosť (približne v každom štvrtom prípade).
U žien trpiacich hyperandrogenizmom existujú tri kritické obdobia vo vývoji tehotenstva: prvé v 12. až 13. týždni, druhé v -24. týždni a tretie v -28. týždni tehotenstva.
Ak bol hyperandrogenizmus diagnostikovaný u ženy pred tehotenstvom, je potrebná prípravná liečba dexametazónom. Jeho dávky sú predpísané individuálne a liečba sa vykonáva pod prísnym lekárskym dohľadom. Koncentrácia androgénov v krvi sa kontroluje raz za mesiac. Tento kurz zvyčajne trvá šesť mesiacov až rok. Ak počas tejto doby nedôjde k otehotneniu, existujú všetky dôvody na podozrenie na sekundárnu neplodnosť. V liečbe sa pokračuje aj počas tehotenstva. Jeho trvanie závisí od dynamiky hladín hormónov v krvi, priebehu tehotenstva a od prítomnosti hrozby potratu. V závislosti od stavu pacienta sa liek vysadí až do 36. týždňa tehotenstva.
Ak má pacientka s prerušeným tehotenstvom problémy so štítnou žľazou(autoimunitná tyreoiditída, hyper- alebo hypotyreóza), ochorenie sa musí liečiť pred plánovaním ďalšej gravidity. Po tehotenstve má pokračovať sledovanie funkcie štítnej žľazy.
O cukrovka Tehotná žena by mala byť pravidelne sledovaná endokrinológom a mala by sa podrobiť liečbe základnej choroby. Diagnózu „diabetes mellitus“ by mal gynekológ brať do úvahy aj pri zvládaní tehotenstva, pretože otázka spôsobu pôrodu sa rozhodne na základe charakteristík tela pacientky, možno to bude cisársky rez.
Autoimunitné príčiny potratu
Ukončenie tehotenstva spojené s problémami s imunitou je veľmi častou patológiou. Jeho frekvencia sa pohybuje od 40-50%. Lekársky výskum v tejto oblasti odhalil dve hlavné skupiny porúch imunity: humorálnu a bunkovú. Humorálne patológie sú spojené s antifosfolipidovým syndrómom. V prípade potratu spojeného s poruchami imunity na bunkovej úrovni telo tehotnej ženy reaguje na antigény otca. V takýchto situáciách je zreteľne viditeľná vzájomná závislosť imunitných a hormonálnych faktorov. Hlavnú úlohu tu zohráva progesterón, pretože tento hormón pomáha normalizovať imunitnú odpoveď na začiatku tehotenstva. Mnohí lekári, ktorí čelia nevysvetliteľnému potratu, ho spájajú s problémami bunkovej alebo humorálnej imunity.
Účinok na progesterónové receptory má veľký význam pre udržanie tehotenstva v počiatočných štádiách. Preto sa prípravky tohto hormónu odporúčajú na prípravu na tehotenstvo a zabránenie jeho ukončenia v skorých štádiách. Imunomodulačný účinok progesterónu pomáha zlepšovať stav endometria, podporuje jeho funkciu a uvoľňuje napätie svaloviny maternice. Predpokladá sa, že pozitívny účinok progesterónu na tonus a funkčnosť endometria je spôsobený tým, že znižuje produkciu prostaglandínov. Pod vplyvom progesterónu sa navyše blokuje uvoľňovanie zápalových mediátorov vrátane cytokínov.
Anomálie a patológie pohlavných orgánov u tehotnej ženy
V niektorých prípadoch sú hlavnou príčinou spontánneho potratu organické patológie reprodukčného systému. Sú rozdelené do dvoch skupín: vrodené a získané. Do prvej skupiny patria rôzne malformácie: isthmikocervikálna insuficiencia, abnormálny vývoj maternice, narušené rozvetvenie jej ciev. Do druhej skupiny patria: fibroidy, endometrióza, isthmikocervikálna insuficiencia, Ashermanov syndróm. U tehotných žien s jednou z týchto patológií sa tehotenstvo prerušuje o 30% častejšie ako u iných žien. Pomerne často však ženy, ktoré majú nejakú anomáliu maternice, úspešne prenášajú tehotenstvo do termínu.
Dôvody spontánneho potratu u tehotných žien s anomáliami maternice sú:
Neschopnosť implantovať oplodnené vajíčko;
Vysoká excitabilita maternice s jej infantilnosťou;
Zhoršené sekrečné transformácie endometria v dôsledku zníženej vaskularizácie;
Vlastnosti fungovania myometria;
Blízkosť vnútorných pohlavných orgánov.
Navyše hrozba existuje nielen v počiatočných štádiách. U žien s vnútromaternicovou priehradkou teda riziko potratu dosahuje 60 % a najčastejšie k nemu dochádza už v 2. trimestri. V počiatočných štádiách sa tehotenstvo preruší, ak sa embryo pripojí k prepážke. Je to spôsobené poruchami placentácie a menejcennosťou endometria v tejto oblasti.
Potrat v dôsledku patológií pôvodu a rozvetvenia maternicových artérií sa vysvetľuje skutočnosťou, že placenta a embryo sú nedostatočne zásobované krvou. Väčšina spontánnych potratov (až 80 %) spojených s touto patológiou sa vyskytuje v dôsledku vnútromaternicových synechií. Pravdepodobnosť potratu v každom prípade závisí od závažnosti synechií a ich lokalizácie.
Mechanizmy vedúce k spontánnym potratom pri endometrióze ešte nie sú úplne vysvetlené. Možno je problém spôsobený nielen stavom myometria a endometria, ale aj patológiami imunitnej povahy.
Potrat v dôsledku myómov je spôsobený nedostatkom progesterónu, príliš intenzívnou kontrakčnou aktivitou svalov maternice a narušením priestorového vzťahu medzi rýchlo sa rozvíjajúcim embryom a myomatóznymi uzlinami.
Istmicko-cervikálna insuficiencia ako príčina potratu
Táto patológia je najčastejšie spojená s traumou krčka maternice počas rôznych zásahov (operácie, potraty) a v dôsledku pôrodu. Isthmikocervikálna insuficiencia je pomerne častým problémom, jej frekvencia dosahuje 13 %. Priebeh tehotenstva u žien s istmicko-cervikálnou insuficienciou sa často zdá byť dobrý, bez akýchkoľvek príznakov, ktoré by znamenali podozrenie na hrozbu. Tehotné ženy sa väčšinou na nič nesťažujú. Tón maternice je určený ako normálny.
Vaginálne vyšetrenie odhalí, že krčka maternice je zmäkčená a skrátená a cervikálny kanálik je rozšírený. Keď je tlak vo vnútri maternice príliš vysoký, membrány začnú vyčnievať do cervikálneho kanála, čo zvyšuje pravdepodobnosť infekcie a prasknutia.
Prerušenie tehotenstva spojené s istmicko-cervikálnou insuficienciou sa zvyčajne vyskytuje už v 2. alebo dokonca 3. trimestri. Jeho prvým znakom je predčasný prechod voda IN V poslednej dobe Lekári zaznamenávajú stály nárast počtu prípadov funkčnej isthmicko-cervikálnej insuficiencie, ktorá bola spôsobená endokrinnými a hormonálnymi patológiami.
Hlavnou metódou korekcie tohto stavu je šitie krčka maternice. Ale tento problém sa rieši individuálne pre každú ženu. Najpriaznivejšie obdobie pre takýto postup je 14-16 týždňov. Niekedy sa šitie vykonáva neskôr (-24 týždňov). Ak sa tehotenstvo vyvíja priaznivo, stehy sa zvyčajne odstraňujú v -38. týždni alebo v inom čase, keď sú príznaky nástupu pôrodu.
Rh konflikt ako príčina potratu
K potratu v dôsledku Rh-konfliktu dochádza pomerne často, najmä počas druhého a ďalšieho tehotenstva. Rhesusov konflikt sa prejavuje v tom, že telo matky vníma plod ako cudzie telo a snaží sa ho všetkými spôsobmi zbaviť. imunitný systém matka začne produkovať protilátky proti červeným krvinkám plodu, ktoré obsahujú cudzorodý proteín.
K spontánnemu potratu, vnútromaternicovej smrti plodu a predčasnému pôrodu môže dôjsť v ktorejkoľvek fáze tehotenstva. V budúcnosti môžu komplikácie Rh konfliktu viesť k „opakovanému potratu“ a neplodnosti.
Jediným spôsobom, ako liečiť Rh konflikt, je vnútromaternicová transfúzia krvi plodu a maximálne predĺženie gestačného veku, pokiaľ to zdravotný stav dieťaťa dovolí. Na posúdenie jeho stavu využívajú: ultrazvuk, dopplerografiu, kardiotokografiu, ale aj amniocentézu a kordocentézu. Ak je život dieťaťa ohrozený, potom sa rozhodne o dodaní.
Prevencia
Pri plánovaní tehotenstva by sa mal určiť Rh faktor oboch rodičov. Ak má matka Rh negatívny faktor, a otec je pozitívny, potom je hypoteticky možný Rh konflikt za predpokladu, že plod je Rh pozitívny. Takáto tehotná žena by mala byť pozorovaná u gynekológa a v 28. týždni tehotenstva by mala byť očkovaná anti-Rhesus imunoglobulínom, ak sa v krvi nezistia protilátky. Keď porodí alebo je iný výsledok tehotenstva, preočkovanie sa vykoná do 72 hodín.
Iné dôvody na ukončenie tehotenstva
Podiel všetkých ostatných dôvodov vedúcich k ukončeniu tehotenstva predstavuje asi 10 %. Takýchto nepriaznivých faktorov je pomerne veľa. Tieto silné stresy, nervové preťaženie a nadmerné fyzické cvičenie a sex počas tehotenstva. Tiež do spontánny potrat môže byť dôsledkom zlého prostredia, radiačnej terapie, užívania liekov, rôznych infekčných chorôb, zdravotných problémov u otca (vrátane patológií spermatogenézy).
Záver
Je veľmi dôležité prijať všetky možné opatrenia, aby sa zabránilo spontánnemu potratu. To platí najmä pre ženy, ktoré majú jednu alebo inú patológiu a sú vystavené vysokému riziku. Pri plánovaní tehotenstva musíte absolvovať všetky potrebné lekárske vyšetrenia. A ak už v minulosti došlo k potratom, bude potrebná ďalšia diagnostika. Odhalenie možný dôvod potrat a na základe výsledkov vyšetrenia odporúčaný postup liečby pomôže žene znížiť pravdepodobnosť hroziaceho potratu a bezpečne porodiť zdravé dieťa.
Smutné príbehy pacientok trpiacich opakovaným potratom vyzerajú približne rovnako. Ich tehotenstvá sú ukončené jedno po druhom - približne v rovnakom „kritickom“ období. Po niekoľkých neúspešných pokusoch o nosenie dieťaťa sa v žene rozvinie pocit beznádeje, pochybnosti o sebe, niekedy aj pocit viny. Tento psychologický stav len zhoršuje situáciu a môže sa stať jedným z dôvodov budúcich potratov. Podarí sa žene dostať sa z tohto začarovaného kruhu? To do značnej miery závisí od nej.
Čo je to opakovaný potrat?
\Najprv si definujme predmet nášho rozhovoru. Ruskí gynekológovia diagnostikujú „opakovaný potrat“, ak pacientka spontánne ukončí tehotenstvo najmenej dvakrát pred 37. týždňom. V niektorých iných krajinách (napríklad v USA) sa potrat považuje za bežný a vyskytol sa najmenej trikrát.
Najčastejšie sa tehotenstvo prerušuje v prvom trimestri. Pred 28. týždňom dochádza k potratu a po tomto období k predčasnému pôrodu, pri ktorom má dieťa všetky šance na prežitie. Tento článok bude diskutovať o prípadoch obvyklého ukončenia tehotenstva do 28 týždňov.
Príčiny predčasného potratu
Ak sú príčinou jedného potratu zvyčajne nejaké „vonkajšie“ faktory: životné podmienky nepriaznivé pre tehotenstvo (ťažké rodinné vzťahy, pracovná zaneprázdnenosť atď.), stres, nadmerná fyzická aktivita (napríklad zdvíhanie ťažkých bremien), niektoré biologické faktory(napríklad vek do 18 rokov a po 35 rokoch), potom pri opakovanom potrate najčastejšie vystupujú do popredia aspekty súvisiace so zdravím ženy. Treba tiež poznamenať, že tento stav nie je nikdy spôsobený jedným dôvodom: vždy existujú najmenej dva faktory, ktoré vedú k smutnému výsledku.
Na zistenie príčin opakovaného potratu sa lekár opýta, či má žena nejaké celkové ochorenie, objasní aj gynekologickú anamnézu vrátane informácií o minulosti zápalové ochorenia, umelé prerušenie tehotenstva a iné intervencie, počet spontánnych potratov, načasovanie ukončenia tehotenstiev, predpísaná liečba a pod.
Aké testy sú potrebné na potrat?
Ale iba dodatočné informácie pomôžu bodovať i. lekárska prehliadka, ktorá môže v závislosti od konkrétnej situácie pozostávať z rôznych etáp:
- Ultrazvukové vyšetrenie ženského reprodukčného systému. Pomocou tejto štúdie je možné objasniť stav vaječníkov, rôzne zmeny v štruktúre maternice (malformácie, nádory, endometrióza, zrasty v dutine maternice), príznaky chronického zápalu sliznice maternice. Pri podozrení na istmicko-cervikálnu insuficienciu ultrazvukové vyšetrenie meria priemer vnútorného os krčka maternice v druhej fáze menštruačného cyklu.
- Hysterosalpingografia 1 a hysteroskopia 2 sa vykonávajú hlavne pri podozrení na vnútromaternicovú patológiu alebo malformácie maternice.
- Meranie rektálna teplota (t.j. teplota v konečníku) pred otehotnením počas 2 - 3 menštruačných cyklov - najjednoduchší spôsob, ako získať predstavu o hormonálnej funkcii vaječníkov. Mnoho žien trpiacich opakovaným potratom má skúsenosť s nedostatočnosťou druhej fázy menštruačného cyklu. Tento stav sa môže prejaviť buď nedostatočným vzostupom rektálnej teploty (rozdiel v prvej a druhej fáze cyklu je menší ako 0,4 - 0,5 stupňa) alebo trvanie tejto fázy je kratšie ako 10 - 12 dní.
- Krvný test zameraný na stanovenie hladín rôznych hormónov.Štúdium hladiny pohlavných hormónov a hormónov, ktoré regulujú fungovanie vaječníkov, sa vykonáva dvakrát: prvýkrát - uprostred prvej fázy menštruačného ovariálneho cyklu (v priemere 7-8 dní od začiatku menštruácia), druhýkrát - v polovici druhej fázy (v priemere - na 20. - 24. deň). Hormonálne poruchy spojené so zmenami vo fungovaní vaječníkov môžu spôsobiť predčasné potraty až do 16. týždňa, pretože v neskorších štádiách placenta takmer úplne preberá poskytovanie hormonálnych hladín priaznivých pre normálny priebeh tehotenstva. Asi tretina všetkých pacientov s opakovaným potratom má hyperandrogenizmus (zvýšené hladiny mužských pohlavných hormónov v ženské telo), čo môže viesť k isthmicko-cervikálnej insuficiencii. Je veľmi dôležité študovať nielen ženské a mužské pohlavné hormóny vylučované v ženskom tele, ale aj hormóny štítnej žľazy, ktoré majú priamy vplyv na tvorbu tkanív, správnu tvorbu embrya a jeho vývoj.
- Krvný test na vírusovú infekciu (herpes, cytomegalovírus), štúdium genitálneho traktu na sexuálne prenosné infekcie (chlamýdie, mykoplazmy, ureaplazma, herpes, cytomegalovírus atď.) u manželského páru. Genitálny trakt sa vyšetruje aj na oportúnnu flóru, ktorá za určitých podmienok môže spôsobiť infekciu plodu a viesť k jeho smrti. Veľmi často táto štúdia odhalí kombináciu 2 - 3 infekcií. Niekedy sa na vylúčenie chronickej endometritídy (zápal sliznice vystielajúcej vnútorný povrch maternice) na 7. – 9. deň menštruačného cyklu vykoná endometriálna biopsia, pri ktorej sa odštipne kúsok sliznice. a skúma sa jej štruktúra a sterilita.
- Krvné testy, ktoré zisťujú poruchy imunity, ktoré niekedy spôsobujú potrat. Tieto štúdie môžu byť veľmi rôznorodé: hľadanie protilátok proti kardiolipínovému antigénu, proti DNA, krvným bunkám atď.
- Štúdium systému zrážania krvi. Lekári odporúčajú zdržať sa tehotenstva, kým nie sú ukazovatele zrážanlivosti krvi stabilné, a počas tehotenstva sa vykonáva pravidelné sledovanie.
- Ak sa tehotenstvo preruší pred 8. týždňom, pár musí genetická konzultácia, keďže je vysoká pravdepodobnosť, že k potratu došlo v dôsledku genetickej nedokonalosti embrya. Genetické abnormality vo vývoji embrya môžu byť dedičné, prenášané z generácie na generáciu alebo vznikajú pod vplyvom rôznych faktorov prostredia. Ich výskyt možno predpokladať v úzko príbuzných manželstvách, v prítomnosti genetickej patológie na strane matky alebo otca, pri pobyte v oblasti s nepriaznivým rádioaktívnym pozadím, v kontakte so škodlivými chemikáliami (napríklad ortuť, niektoré rozpúšťadlá), a užívanie niektorých teratogénnych liekov (napríklad cytostatík, niektorých hormonálnych liekov vrátane antikoncepcie), ako aj pri vírusových infekciách (ružienka, chrípka, cytomegalovírusová infekcia, herpes), trpel v skorých štádiách tehotenstva.
- Možno odporučiť pre mužov analýza spermií, pretože niekedy príčinou smrti embrya môžu byť chybné spermie.
- V prípade potreby sa vykoná konzultácie s endokrinológom, terapeutom, pretože potraty môžu byť spôsobené aj somatickými ochoreniami, ktoré nesúvisia s oblasťou ženských pohlavných orgánov, napríklad diabetes mellitus, hypertenzia.
Ako otehotnieť po potrate?
Neustály emocionálny stres v dôsledku opakovaných potratov nielen nepriaznivo ovplyvňuje psychický stav ženy, ale zhoršuje aj jej fyzické zdravie, dokonca vedie k rozvoju neplodnosti. Preto vám v takejto situácii môžeme poradiť, aby ste sa dočasne vzdali snahy stať sa matkou a oddýchli si, obnovili pokoj v duši – napríklad išli na dovolenku a zmenili prostredie. V niektorých prípadoch sa musíte uchýliť k pomoci psychoterapeuta a sedatív, ktoré pomôžu zmierniť úzkosť. Niekedy mierne sedatíva Predpisujú sa aj po tehotenstve na zmiernenie psychického stresu ženy počas „kritických“ období.
Je veľmi dôležité nevstúpiť do ďalšieho tehotenstva bez vyšetrenia a bez predbežnej prípravy., keďže je vysoké riziko opakovaných strát, najmä preto, že pri ďalšom tehotenstve je ťažšie zistiť príčinu predchádzajúcich potratov.
Partneri by mali používať antikoncepciu aspoň 6 mesiacov (najlepšie 1 rok) po poslednom potrate. Jednak to žene pomôže spamätať sa a upokojiť sa a po druhé, počas tejto doby sa bude môcť nechať vyšetriť, zistiť, čo spôsobuje opakované zlyhania a podstúpiť potrebné rehabilitačná liečba. Takáto cielená príprava vedie k zníženiu množstva medikamentóznej liečby počas tehotenstva, ktorá je dôležitá pre plod. Pri minimálnych príznakoch hrozby potratu, ako aj v obdobiach, keď došlo k predchádzajúcim potratom, je nevyhnutná hospitalizácia v nemocnici. Počas tehotenstva sa odporúča vyhýbať sa fyzickej aktivite.
Žiaľ, stáva sa, že ženy vyhľadajú lekársku pomoc až po niekoľkých neúspešné tehotenstvá. Netreba sa snažiť bojovať s prírodou sám a pokúšať osud. Ihneď po prvom zlyhaní, ktoré ženu postihne, sa musí obrátiť na špecialistov a začať s vyšetrovaním, aby sa podľa možnosti zabránilo opakovaniu tragédie, pretože moderný arzenál lekárskej starostlivosti vo väčšine takýchto prípadov zaisťuje bezpečný pôrod. donoseného dieťaťa.
