Табачный дым — это горячая смесь вредных газов, паров, жидкостей и твердых веществ, возникающих в результате сгорания табачных листьев. Измерения показали, что на конце папиросы, сигареты, и особенно сигары, развивается очень высокая температура (600 — 900°С). При этом происходит сухая перегонка табака (пиролиз). Многие органические вещества сгорают до газообразных продуктов, некоторые жидкости испаряются, а твердые превращаются в тончайшую микроскопическую пыль, образуя вредные вещества. Таким образом, табачный дым — это аэрозоль из газов, жидкостей и твердых веществ.
Химический состав табачного дыма очень сложен. В за висимости от качества, сортности и состава табака в нем различают 1200 компонентов.
К вредным газообразным компонентам табачного дыма относятся: оксид углерода ( II ) (угарный газ) и углекислый газ, аммиак, сероводород, формальдегид, метан, оксид мышьяка ( III ), этан, оксид азота (I ) и др. При этом следует учитывать, что даже безвредные в обычном состоянии вещества в горячем и распыленном виде токсичны.
По сравнению с газообразными жидкие фракции табачного дыма более разнообразны и токсичны. Из жидких веществ, оказывающих токсичное действие на организм в табачном дыме обнаружено более 30 различных кислот, свыше 20 спиртов, 27 альдегидов и кетонов, 65 али фатических углеводородов и 45 фенолов, образующих табачный деготь, эфирные масла. Среди многочисленных кис лот табачного дыма особенно сильными ядами являются синильная, муравьиная и масляная.
Синильная кислота — это смертельный яд. Одной ее капли достаточно, чтобы моментально убить человека; она парализует клеточное и тканевое дыхание. Несмотря на то, что содержание синильной; кислоты в дыме небольшое, она усиливает кислородное голодание и нарушает обмен веществ в мозговой, сердечной и мышечной тканях. Кислоты сильно раздражают слизистую оболочку дыхательных путей и альвеол, способствуя проникновению в кровь табачных ядов и вызывая воспаление гортани глотки, верхних дыхательных путей.
Из возгоняющихся спиртов ядами являются метиловый, этиловый, пропионовый, масляный и высшие многоатомные спирты, называемые сивушными маслами. Они отравляют легочную ткань, легко проникают в кровь, особенно поражая нервную систему. Альдегиды и кетоны — вредные продукты распада органических веществ; большинство из них имеет горький привкус. Вместе с сероводо родом и никотином они вызывают обильное слюноотделение, тошноту и позывы к рвоте.
Алифатические углеводороды и фенолы (среди них бензпирен и бензатрацен), входящие в состав табачного дегтя, приводят к злокачественным новообразованиям.
Табачный деготь и смолы легко прилипают к тонким внутренним оболочкам легочных путей и альвеол, препятствуя нормальному газообмену между легкими и кровью. Осаждаясь на зубах и деснах, деготь приводит к воспале-нию слизистой оболочки рта, образованию бурого налета и разрушению зубов, что является причиной неприятного запаха изо рта.
Воздействуя на вегетативные функции организма, никотин изменяет секрецию надпочечников, усиливая выделение гормона адреналина и его действие на сердце и сосуды. Поэтому при курении резко увеличивается частота сердечных сокращений, одновременно на продолжительное время суживаются периферические кровеносные сосуды. За минуту частота сокращений повышается на 20—30 ударов, а спазм сосудов резко повышает кровяное давление, нарушает питание тканей и мышц, мозга, почек, печени, кожи.
Никотин является ядом, прекращающим проведение возбуждений через нервные узлы. В целостном организме нарушение такой передачи препятствует нервной регуляции сердечнососудистой, дыхательной, выделительной и других систем, обмена веществ, желез внутренней секреции. Установлено, что никотин мешает усвоению организмом витамина С, разрушая его, вызывает усиленное отложение в стенках кровеносных сосудов извести и холестерина, что приводит к склеротическим изменениям.
Особенный вред оказывает никотин на организм при мышечной деятельности, так как нарушает кровообращение и регуляцию жизненно важных органов и самой мышечной ткани. При этом вред курения сводить только к никотину было бы слишком односторонне. Никотин — это только один из основных ядов, наркотическое действие ко торого создает тягу к курению и образование вредной, антигигиенической привычки, переходящей в болезнь — никотиновую наркоманию. Следует обратить внимание и на другие составные части табачного дыма, которые отравляют организм, снижают его защитные свойства, нарушают рост и развитие, способствуя возникновению различных заболеваний.
Твердых фракций в табачном дыме меньше, чем газообразных и жидких, но их влияние на организм еще более губительно. К этим фракциям относятся: соединения мышьяка, радиоактивные и канцерогенные вещества, сажа. Подсчитано, что в 1 мл табачного дыма содержится 600 000 мелких пылевых частиц сажи. Они засоряют легочную ткань, затрудняют дыхание. Оксид мышьяка ( III ) является чрезвычайно токсичным соединением, которое отравляет легкие и нервную систему.
Ученые обнаружили в табачном дыме радиоактивный полоний (210 Ро) с периодом распада 138 дней. При курении из табака в дым переходит 80 % полония. Он излучает альфа (а)-частицы. При выкуривании двух пачек сигарет человек излучает облучение в 36 рад, а допустимая доза, установленная Международным советом защиты от радиации, составляет 6 рад. Если учесть, что в табачном дыме содержится еще и радиоактивный свинец С 20 Рв), висмут (210 Bi ), (40 K ), излучающие бета (В)-частицы, то общая радиация при выкуривании пачки сигарет достигает 50 рад. Этого вполне достаточно, чтобы при длительном курении вызвать рак губ, гортани, легких и других органов. В легких курильщиков обнаружено в 7 раз больше радиоактивного полония, чем у некурящих, в печени— в 3 раза, в сердце — в 2, в почках — в 1,5 раза. Многие ученые считают, что наличие этих веществ более опасно, чем действие других веществ табачного дыма, вместе взятых.
Таким образом, при курении на организм действуют многие вещества в горячей смеси газов, паров и пыли. Они легко проникают в кровь, а через стенки капилляров — во все клетки, ткани и органы.
Воспитание нетерпимого отношения учащихся к курению следует начинать с объяснения состава табачного дыма и раскрытия отравляющего влияния его компонентов на все органы и системы организма.
Влияние табачного дыма на организм человека изучалось в физиологическом, токсикологическом и социальном отношениях.
Физиологические исследования позволили выяснить влияние курения и табачного дыма на все системы и органы человека, на его умственную и физическую работоспо собность.
Токсикологические исследования доказали, что табачный дым и его отдельные компоненты оказывают токсичное действие на живые организмы, раскрыли механизм острого и хронического отравления при курении.
Курение, в зависимости от крепости табака, его доз, продолжительности действия, приводит к острому или хро ническому отравлению организма. Острым отравлением называют резкое нарушение жизненно важных функций организма в результате однократного выкуривания большого количества табака.
Первое введение в организм целого комплекса ядовитых веществ табачного дыма вызывает резкую защитную реакцию: слюноотделение и слезоотделение, тошноту, задержку дыхания, кашель с одновременным нарушением нервной, дыхательной, кровеносной и других систем. Резко изменяется состав крови, что оказывает сильное влияние на продолговатый мозг.
Острое отравление сопровождается расстройством мозгового кровообращения, спазмом сердечных сосудов, сни жением температуры тела, помутнением или потерей сознания. Для оказания первой помощи пострадавшего следует положить на спину и прикладывать ко лбу холодные компрессы, а в случае остановки сердца — сделать искусственное дыхание, промассажировать область сердца, после чего отправить в лечебное учреждение.
Острое отравление особенно опасно для детей и подростков, у которых защитные свойства и сопротивляемость к действию неблагоприятных условий значительно ниже, чем у взрослых.
Хроническое отравление вызывает болезненные изменения структурно-морфологического и функционального характера, возникающие в результате продолжительного курения. При хроническом отравлении нарушается деятельность всех жизненно важных органов и систем, снижается работоспособность, возникает половое бессилие, наступает преждевременное старение, у детей задерживаются рост, развитие организма. Курящие дети и подростки плохо переносят инфекционные болезни, у нихснижа ются защитные функции и иммунитет организма, они не сопротивляются бактериальным ядам и не выдерживают длительного действия высокой температуры. Следует подчеркнуть, что для защитных функций и иммунитета вредно не только само курение, но и пребывание в накуренных помещениях.
Рассмотрим последовательно, как влияет курение на разные системы организма при хроническом отравлении. Его можно представить как серию непосредственных и опо средствованных ударов по основным системам организма.
При курении происходит сухая перегонка и неполное сгорание листьев табака, в результате чего выделяется дым, состоящий из различных газов (60 %) и микроскопических капель дегтя (40 %).
В газовой фракции табачного дыма содержатся: азот, кислород, оксид и диоксид углерода, водяной пар, цианистый водород, изопрен, ацетальдегид, акролеин, нитробензол, синильная кислота, ацетон и другие вещества.
В аэрозольную фракцию входят: глицерин, спирт, альдегиды, углеводороды, бензопирен, ароматические амины, антрацен, фенолы, крезолы, никотин, нафталин и др.
Всего в табачном дыму обнаружено около 4 тысяч различных химических соединений, из них 200 наиболее токсичны и вызывают заболевания, связанные с курением. Особенно губительными для организма являются некоторые компоненты табачного дегтя, вызывающие рак. К ним можно отнести полициклические ароматические углеводороды, бензопирен, нитрозамин, фенолы, радиоактивные изотопы и др. Количественное соотношение канцерогенов в табачном дыме зависит от сорта табака, условий выращивания, способа его обработки и способа его курения. В высших сортах табака количество никотина и канцерогенов меньше, чем в низших. Токсичность табачного дыма также зависит от вида табачного изделия и способа курения. Кроме этого, состав дыма, исходящего из одного табачного изделия, является неоднородным. Например, состав дыма из горящего края сигареты более токсичный и канцерогенный, чем дым из фильтра. Струя дыма проходит через несгоревшую часть сигареты и фильтруется, даже когда сигарета не имеет фильтра. В результате фильтрации задержанные капельки дегтя хорошо видны на фильтре сигареты или стенках трубки. Поэтому особенно опасно докуривать окурки, так как накопленный в них деготь повторно попадает в дым и делает его еще более токсичным.
Несмотря на все многообразие химических соединений, в табачном дыме главным веществом, оказывающим фармакологическое воздействие, присущее табаку, является никотин. Никотин содержится в листьях различных растений (табак, индийская конопля и др.) и обладает сильным отравляющим действием. Однако быстрый распад никотина в организме делает человека устойчивым к нему. Основным органом, обеспечивающим дезинтоксикацию, является печень, где происходит превращение никотина в менее активный котинин.
Никотин является одним из самых известных ядов. Он поражает центральную и периферическую часть нервной системы, особенно воздействуя на ганглии вегетативной нервной системы. Воздействие никотина на нервную систему можно разделить на две фазы: возбуждение и угнетение. Вначале никотин повышает возбудимость нервной системы и вызывает состояние легкой эйфории. При этом курящий забывает неприятности и повседневные заботы, чувствуя некоторое опьянение, приятную теплоту. Ему кажется, что снижается утомление, возникает состояние облегчения. Следует особо подчеркнуть, что при этом угнетается деятельность больших полушарий мозга, тормозятся активное мышление и память. После кратковременного возбуждения развивается общее угнетение нервной системы. Никотин изменяет обменные процессы в нервных клетках, имитируя действие норадреналина и ацетилхолина при переносе нервных импульсов между клетками: он вначале стимулирует их, а затем угнетает.
Под влиянием никотина происходит возбуждение рецепторов надпочечников, в результате стимулируется выделение гормонов адреналина и норадреналина, это приводит к учащению сердечных сокращений, росту артериального давления, увеличению сократительной силы миокарда и повышению потребления кислорода. Это оказывает положительное влияние на настроение курильщика, им овладевает обманчивое ощущение полного благополучия и спокойствия.
Кроме этого, под влиянием гормонов повышается уровень сахара и содержание свободных жирных кислот в крови, вследствие чего нарастает опасность отложения жирных кислот на стенках сосудов и развития атеросклероза.
Вредное воздействие табачного дыма на организм человека может проявляться не только в его токсичности и канцерогенности, но и в раздражающем воздействии на слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей. Раздражающее действие табачного дыма, главным образом, связано с содержанием в нем акролеина. Именно акролеин вызывает кашель у курильщиков. Выделяемая при этом мокрота и сужение просвета бронхов есть не что иное, как защитная реакция организма от раздражителя. В результате дыхание становится затрудненным. При длительном курении такие часто повторяющиеся изменения в бронхолегочной системе могут привести к развитию хронического бронхита и эмфиземы легких.
Не менее разрушающее воздействие на организм человека оказывают ядовитые газы. Наиболее токсичный из них, оксид углерода, легко соединяется с гемоглобином крови и уменьшает его способность переносить кислород к клеткам. В результате у курильщика развивается хроническое кислородное голодание. Это, в свою очередь, приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, инсульта и др.). По статистическим данным, смертность от инфаркта миокарда среди курильщиков в 5 раз выше, чем среди лиц, не употребляющих никотин, а кровоизлияния в мозг наблюдаются в 3–4 раза чаще. Курение является частой причиной стойкого снижения проницаемости сосудов ног, что приводит к тяжкому страданию – облитерирующему эндартерииту, который, в свою очередь, даже может привести к ампутации конечности.
К сожалению, нет такого органа или системы в человеческом организме, которые бы не страдали от табакокурения. В среднем курильщик живет на 10 лет меньше, чем некурящий человек. По данным ВОЗ, от курения во всем мире умирает каждый пятый человек. Если курильщик выкуривает больше пачки в день, у него резко увеличивается риск заболеть онкологическим заболеванием. По статистике, среди курильщиков число больных раком и лиц с предраковыми заболеваниями в 20 раз больше, чем среди остального населения.
Особенно вредно курение для детей и подростков. Юные курильщики отличаются бледностью из-за спазма кровеносных сосудов, а также из-за характерной для никотиновой зависимости железодефицитной анемии. Действие никотина на нервную систему подростков выражается в появлении у них повышенной раздражительности, ухудшении памяти и снижении концентрации зрительного восприятия. Они начинают отставать в физическом и интеллектуальном развитии от своих сверстников, хуже учатся, становятся нервными и недисциплинированными.
Крайне вредно курение для беременных женщин и кормящих матерей, которые отравляют нерожденный плод или неполноценно вскармливают новорожденного. Будущая мать может стать пассивной курильщицей, если она находится в помещении, где курят. И в обоих случаях табачный дым оказывает отрицательное влияние на плод, являющийся также «пассивным курильщиком». Курение оказывает влияние на массу и рост новорожденного, на размер его головы и плечевого пояса. Из-за нарушения питания и дыхания плода новорожденные у курящих матерей в среднем весят на 300 г меньше и смертность среди них в 2 раза выше, по сравнению с новорожденными некурящих женщин.
В последнее время появляется все больше сведений о том, что пассивное курение способствует развитию у некурящих заболеваний, свойственных курильщикам. Находясь рядом с курильщиком, некурящий человек невольно вдыхает вместе с ним различные компоненты табачного дыма (угарный газ, оксид азота, альдегиды, цианид, акролеин, никотин и др.). Известно, что если некурящий находится в накуренном помещении более одного часа, то концентрация никотина в его организме повышается в 8 раз. В итоге некурящий человек становится пассивным курильщиком. Таким образом, курение представляет опасность не только для самого курильщика, но и для окружающих его людей. Возможно, сам факт вредного воздействия курения на окружающих, близких, детей может послужить для некоторых заядлых курильщиков хорошим мотивом для отказа от курения. Как говорится, бросайте курить если не ради себя, то хотя бы ради своих детей и близких.
За последние 50 лет было проведено множество исследований, изучающих и влияние табачного дыма на организм человека и, прежде всего, на защитные механизмы органов дыхания.
Влияние табачного дыма на организм человека
1 — клетки реснитчатого эпителия; 2 — железы, образующие слизь; 3 — лимфатический узел; 4 — нейтрофилы; 5 — альвеолярные макрофаги.Токсины, входящие в , при вдыхании попадают в бронхолегочную систему, где они нейтрализуются или выводятся. Для этого в организме человека есть 4 уровня защиты, располагаемых на разных уровнях респираторного тракта (смотрите рисунок).
В зависимости от уровня, функциональная значимость каждого из этих механизмов различна, но между всеми системами защиты существует тесная взаимосвязь.
Основную защитную роль респираторных органов на уровне третьей и четвертой линии защиты в мельчайших бронхах, бронхиолах и альвеолах играют альвеолярные макрофаги. Возможность получения альвеолярных макрофагов с помощью бронхоальвеолярного лаважа у человека позволила изучить их количество, морфологию и функциональные особенности у курящих и некурящих, здоровых и больных. Кроме того, были выполнены эксперименты на животных после того, как они различное время дышали табачным дымом. Теперь известно, что имеются большие отличия в отношении как числа альвеолярных макрофагов, так и их морфологической и функциональной характеристик. В легких курильщиков отмечено увеличение числа альвеолярных макрофагов в 4-5 раз по сравнению с некурящими, что свидетельствует об активном участии этих клеток в защите от токсических влияний табачного дыма. Альвеолярный макрофаг является многофункциональной клеткой, участвующей в очистке глубоких отделов легких, бронхиол и в иммунном ответе, обрабатывая и передавая антигенную информацию. Эта клетка по богатству ферментативного оснащения может быть отнесена к группе секреторных. Сурфактант облегчает передвижение макрофагов.
При увеличении в легких альвеолярных макрофагов, в первых возникают изменения строения, в частности образуются многоядерные большие «супермакрофаги». Однако размер и многоядерность не дают супермакрофагам повышенных функциональных данных. Альвеолярные макрофаги у курящих имеют отростки, густо и равномерно расположенные на поверхности. Макрофаги курильщиков коричневого цвета, содержат пигментные включения, характеризуются повышенной утилизацией глюкозы и увеличенным поглощением кислорода. Водорастворимые фракции табачного дыма тормозят синтез белка в альвеолярных макрофагах кролика. При электронной микроскопии макрофагов мышей, обработанных водорастворимым конденсатом аэрозоля табака, обнаружены значительные структурные изменения. Табачный дым угнетает движение альвеолярных макрофагов, прилипание, фагоцитоз и пиноцитоз. Было показано, что аэрозоль наряду с повреждением процессов захвата влияет и на переваривание бактерий альвеолярными макрофагами. У мышей, которым сперва ингаляционно введена большая доза табачного дыма, а затем проведено ингаляционное заражение бактериями, отмечена худшая по сравнению с контролем бактерицидная активность легких.
Токсичное влияние табачного дыма на макрофаги в наибольшей степени объясняется акролеином — мощным окислителем. Наряду с этим отрицательно действуют и другие токсические продукты, содержащиеся в табаке. С помощью электронного микроскопа в фаголизосомах альвеолярных макрофагов курящих лиц обнаружены характерные включения. Вероятно, эти включения представляют собой ингалированные с аэрозолем и фагоцитированные альвеолярными макрофагами частицы каолиновой пыли, оказывающие цитотоксическое действие на альвеолярные макрофаги, подобно другим силикатам. При фагоцитозе частиц каолина обычно наблюдается выделение клетками лизосомных и цитоплазматических энзимов, что, вероятно, отражает процесс повышения проницаемости мембран. Указанные выше данные о повреждающем действии секретируемых макрофагами энзимов и стимуляции ими фиброгенеза могут быть объяснением одного из механизмов формирования пневмофиброза и эмфиземы легких у длительно курящих лиц. Было установлено повышение активности протеазы в 18 раз в альвеолярных макрофагах курильщиков по сравнению с альвеолярными макрофагами некурящих.
С помощью фазовоконтрастного микроскопа были исследованы мембраны альвеолярных макрофагов курящих. В отличие от волнистой поверхности макрофагов некурящих, содержащей многочисленные микроворсинки, облегчающие первые этапы фагоцитоза, поверхность макрофагов курящих лиц гладкая, лишенная на значительных участках микроворсинок, что затрудняет первые стадии фагоцитоза.
Влияние на иммунную систему
Относительно изменений иммунной системы у курящих известно немного. В опытах на мышах, дышавших продуктами горения сигареты, было отмечено снижение гуморального и клеточного иммунитета под влиянием компонентов табачного дыма. На основании этого было высказано предположение об угнетающем иммунокомпетентную систему действии аэрозоля табака. Это предположение подтвердилось при исследовании функционального состояния лимфоцитов из бронхов курящих людей. Оказалось, что лимфоциты, полученные при лаваже респираторного тракта, куривших многие годы, значительно хуже реагируют на стимуляцию различными митогенами, чем лимфоциты у некурящих. По данным одних авторов, у 20% курящих, а по материалам других - у всех курильщиков в промывных водах повышено содержание иммуноглобулина G, что свидетельствует об активизации местных иммунологических механизмов в легких, несмотря на угнетение функциональных свойств лимфоцитов к курильщиков.
Существенные защитные функции от воздействия токсических веществ, ингалированных во время курения, выполняет эпителиальная выстилка бронхов и альвеол. Длительное курение вызывает усиленную пролиферацию эпителия слизистой оболочки этих структур. Использовав метку с пероксидазой, доказали наличие у курильщиков дефектов в межклеточных соединениях эпителия мелких и мельчайших бронхов, что создает благоприятные условия для проникновения в глубь слизистой оболочки инфекционных агентов, канцерогенных и токсических веществ. Кроме того, наличие межклеточных дефектов слизистой оболочки изменяет условия для продвижения через слизистую оболочку лейкоцитов и других клеточных элементов, что тоже отрицательно сказывается на защите бронхов и легких от инфекции и различных ингалированных веществ.
Рядом исследований было показано, что у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом при измененном и избыточном бронхиальном секрете, характерном для длительно курящих, клетки эпителия бронхов начинают поглощать содержащийся в просвете секрет, что нарушает их функцию, ухудшает мукоцилиарный клиренс и в конечном итоге приводит к гибели клеток и нарушению целостности эпителиального покрова слизистой оболочки бронхов.
Таким образом, полученные к настоящему времени пока малочисленные сведения о влиянии курения на эпителий бронхов с несомненной очевидностью свидетельствуют о значительных повреждениях эпителиального покрова у курильщиков, снижении устойчивости респираторного тракта к воздействию неблагоприятных факторов.
Сурфактант предохраняет альвеолы и, вероятно, бронхиолы от спадения и выполняет другие защитные функции в легких. Для изучения влияния курения на сурфактант курящие были разделены на две группы, у которых в промывных водах бронхов исследовали одну из составных частей сурфактанта - лецитин. Представителей первой группы не ограничивали в курении перед получением промывных вод, а лицам второй группы запретили курить за 12 ч до исследования. Оказалось, что прекращение курения за такое время приводило к появлению большего количества лецитина в промывных водах. Эти данные позволили высказать предположение о том, что курение отрицательно влияет на состояние сурфактанта, либо разрушая его, либо угнетая выработку. В опытах на крысах, подвергшихся действию сигарет, было подтверждено уменьшение содержания сурфактанта в легких под влиянием табачного дыма на организм. Такие же данные были получены при определении сурфактанта в промывной жидкости бронхов курящих и некурящих лиц: содержание сурфактанта в лаважной жидкости курящих было достоверно ниже, чем некурящих.
При электронно-микроскопическом исследовании продуцентов сурфактанта - пневмоцитов типа II - в их цитоплазме был обнаружен холестерин. Пока неясно, о чем свидетельствует обнаружение холестерина в цитоплазме пневмоцитов типа II. Возможно, появление холестерина в цитоплазме продуцентов сурфактанта свидетельствует о дегенеративных изменениях этих клеток вследствие курения. Кроме того, холестерин в цитоплазме пневмоцитов типа II может быть побочным продуктом повышенного синтеза легочного сурфактанта.
Результаты упомянутых выше исследований убедительно свидетельствуют о выраженном отрицательном воздействии табачного дыма на сурфактант, что в свою очередь способствует нарушению проходимости мельчайших бронхов, спадению альвеол и возникновению ателектазов, снижает антимикробную защиту, вызывает активизацию инфекции, возникновение пневмонии, имеет и другие отрицательные последствия для бронхолегочной системы.
Выраженное протеолитическое действие содержимого бронхов на ингалированные мертвые и живые белковые частицы является одним из существенных защитных механизмов бронхов и легких. Вместе с тем известно, что развитие эмфиземы в значительной мере связано с протеолитическим действием на легочную ткань. Это подтверждено связью эмфиземы с генетической недостаточностью основного антипротеолитического фермента - a 1 -антитрипсина. Доказано, что в формировании эмфиземы участвует протеолитический фермент, секретируемый полиморфноядерными лейкоцитами человека, - эластаза. Изучены результаты воздействия конденсата табачного дыма на высвобождение эластазы из нейтрофилов человека in vitro. Установлено, что эластаза высвобождается из нейтрофилов также при введении их в смеси с конденсатом непосредственно в легкие крыс.
Исследования подтвердили, что воздействие табачного дыма на нейтрофилы может вести к серьезному повреждению соединительной ткани легких. Кроме того, показано, что продукты горения табака одновременно тормозят активность важнейших легочных антипротеаз.
Обе стороны действия табачного дыма (выделение эластазы из нейтрофилов при снижение активности легочных антипротеаз) оказывают отрицательное синергическое действие и способствуют развитию эмфиземы легких. К этому нужно добавить упоминавшиеся выше данные об активной секреции альвеолярными макрофагами протеолитических ферментов под влиянием аэрозоля табака.
Таким образом, влияние курения на повышение протеолитической активности бронхов, приводящее к необратимому рассасыванию соединительнотканного каркаса легких и формированию эмфиземы, не вызывает сомнений.
Курение табака приводит к нарушению функционирования всех изученных механизмов и путей выведения ингалированных чужеродных веществ. Основной путь выведения по бронхиальному дереву наружу с последующим откашливанием у курильщиков нарушен. Выведение из альвеол, из бронхиол затруднено, в связи с чем нарушена система сурфактанта, что приводит к их спадению. Бронхиолы закупориваются воспалительным экссудатом, а функция «чистильщиков» - альвеолярных макрофагов - снижена. Кроме того, у курящих с эмфиземой легких, возникшей под влиянием табачного дыма, во время выдоха возникает так называемая воздушная ловушка (так называемая «аутоПДКВ») — спадение бронхиол и мелких бронхов во время выдоха, приводящее к преждевременному прекращению выдоха, увеличению остаточного воздуха и дополнительному растягиванию легких.
Затруднение проходимости мелких, средних и крупных бронхов у курильщиков наступает из-за закупорки их и бронхоспазма. Причин закупорки у курящих много. Одна из них - гиперсекреция слизи слизистыми железами в ответ на раздражение табачным дымом. Кроме того, это воспалительный отек слизистой оболочки, выраженный у курящих особенно значительно, так как продукты горения табака угнетают противомикробную защиту. Наряду с повышенной продукцией содержимого бронхов у курильщиков резко снижена функция систем, призванных удалять из бронхиальный секрет, микробы и ингалированные частицы. Это прежде всего относится к системе мукоцилиарного клиренса. Функция ресничек у курящих резко снижена, а секрет бронхиальных желез повышенной вязкости. Все это нарушает функции мукоцилиарного эскалатора, который должен, как на конвейерной ленте, выносить наружу ингалированные частицы. Ухудшена очистка респираторного тракта курильщиков и с помощью фагоцитов (альвеолярных макрофагов и нейтрофилов), функции которых у курящих снижены.
Бронхоспазм у курильщиков возникает из-за раздражения ирритантных рецепторов . Раздражению рецепторов блуждающих нервов способствует хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов у курильщиков с последующей атрофией слизистой оболочки и обнажением рецепторов.
Кроме нарушения проходимости бронхов частицы, содержащиеся в аэрозоле табака, затрудняют отток лимфы от бронхиального дерева вследствие отложения частиц из табачного дыма в лимфатических узлах, расположенных вблизи легких. Они препятствуют лимфатическому дренажу, играющему основную роль в очищении респираторного тракта от различных, в том числе и канцерогенных, веществ, ингалированных с дымом табака.
Нарушено выведение ингалированных с табачным дымом веществ и по легочным капиллярам. Было показано, что частицы аэрозоля табака могут быстро проходить в легочное капиллярное русло, фиксироваться на тромбоцитах и приводить к внутрисосудистому свертыванию крови и затруднению циркуляции крови по легочным сосудам.
Все перечисленные выше нарушения механизмов, обеспечивающих у некурящих полноценное и своевременное выведение ингалированных веществ, приводят к длительной задержке частиц табачного дыма в респираторном тракте. В эксперименте на крысах показано, что после значительное число частиц обнаруживается в легких и через 6 мес. По морфологическим данным, полученным у курильщиков, которым удалось , срок восстановления состояния легких, близкого к нормальному, составляет от 4 до 13 лет.
Длительной задержке в легких и глубокому распространению аэрозоля табака способствуют особенности дыхания во время курения: курильщик делает глубокий вдох и задерживает дыхание на вдохе - «затягивается» табачным дымом. При таком дыхании частицы, содержащиеся в аэрозоле табака, проникают до самых альвеол и задерживаются в наиболее уязвимом участке респираторного тракта — в бронхиолах и мельчайших бронхах.
Необходимо остановиться на морфологических изменениях в бронхах и легких, развивающихся у курильщиков. Среди специфических морфологических изменений у курильщиков отмечены:
- высокая частота метаплазии бокаловидных клеток,
- гипертрофия гладкомышечной ткани,
- инфильтрация стенок мононуклеарами,
- развитие респираторных бронхиолитов,
- сужение просвета бронхиол.
Эти изменения коррелированы со степенью развития в легких курильщиков центрилобулярной эмфиземы. Кроме того, у курящих отмечены значительное утолщение гладкомышечной оболочки и интимы легочных сосудов, преобладание легочных артерий мышечного типа диаметром менее 200 мкм. Эти изменения коррелированы со степенью выраженности обструктивных нарушений бронхиол диаметром 2 мм и меньше и возникновением у курильщиков центрилобулярной эмфиземы.
Таким образом, установлена высокая степень токсического влияния табачного дыма на организм человека. Токсическому действию на органы дыхания способствуют особенности его вдыхания во время курения: глубокое дыхание с задержкой ингалированного дыма на вдохе. У курящих нарушаются все защитные механизмы бронхолегочной системы на всех уровнях респираторного тракта, что приводит к обтурации бронхов, возникновению:
- хронического бронхита,
- эмфиземы легких,
- рака легких,
- легочной недостаточности.
Учеными проводилось изучение аллергии на табачный дым. При этом было установлено наличие специфических иммунных сдвигов у табаководов, что подтверждает возможность сенсибилизации организма табачной пылью. Сенсибилизирующими свойствами наряду с органическими соединениями, содержащимися в табаке, обладают микробные, микотические и пестицидные компоненты пыли. При воздействии табачной дыма на человека возникают аллергия, характеризующаяся гиперчувствительностью замедленного и немедленного типов. Указанные выше данные подтверждаются обнаружением в крови курильщиков преципитирующих антител к антигенам табака гораздо чаще и в гораздо более высоких титрах, чем у некурящих. Вероятно, сенсибилизация курящих антигенами табака сопровождается выработкой и антител типа реагинов, относящихся к иммуноглобулинам класса Е, так как в группе курящих выявлен более высокий уровень сывороточного иммуноглобулина Е, чем у некурящих.
Каждый человек знает, что курение вредит здоровью. Но такое знание совершенно не мешает огромному количеству курильщиков ежедневно покупать все новые и новые пачки сигарет, отравляя и себя и окружающих вредным табачным дымом. Как утверждают доктора, приверженность к никотину достаточно часто становится причиной развития самых разных недугов, в том числе и способных вызвать летальный исход. Но чем именно курение вредит здоровью? Попробуем понять, в чем заключается влияние табачного дыма на организм.
Курение сопровождается сухой перегонкой и неполным сгоранием табачных листьев, что приводит к выделению дыма, являющегося источником различных газов и крошечных капель дегтя. Ученые выяснили, что всего табачный дым вмещает около четырех тысяч самых разных химических соединений, при этом двести из них являются наиболее токсичными и могут становиться причиной болезней, связанных с никотиновой зависимостью.
Самыми губительными для нашего организма считаются определенные частицы табачного дегтя, провоцирующие рак. Таковыми являются полициклические ароматические углеводороды, а также радиоактивные изотопы, фенолы, нитрозамин, бензопирен и пр. При этом количество канцерогенов внутри табачного дыма определяется сортом табака, его условиями выращивания, методиками обработки, а еще и способом курения. Так высшие сорта листьев данного растения имеют в своем составе куда меньше агрессивных веществ, чем низшие. Так что токсичность табачного дыма определяется видом табачного изделия и способами курения.
Несмотря на то, что табачный дым является источником самых разных агрессивных частиц, самым главными его элементом принято считать никотин, который и оказывает фармакологическое воздействие, характерное для табака. Это вещество обладает достаточно сильными отравляющими свойствами. Оно быстро распадается внутри нашего организма, и вызывает развитие зависимости. Детоксикация никотина осуществляется в печени, в этом органе данный химический элемент превращается в менее агрессивный котинин.
Никотин – это, пожалуй, один из наиболее известных ядов. Он агрессивно воздействует на центральную, а также периферическую зону нервной системы, в особенности влияя на ганглии в вегетативной нервной системе. Этот элемент оказывает двухфазное воздействие, вызывая вначале возбуждение, а затем – угнетение. Поначалу никотин стимулирует возбудимость нервной системы, становясь причиной легкой эйфории. Курящий может отвлекаться от неприятностей и повседневных забот, чувствуя небольшое опьянение и теплоту. Также у него может снижаться утомление и возникать ощущение облегчения. Подобный эффект возникает на фоне угнетения деятельности больших полушарий головного мозга, а также при угнетении активного мышления и памяти. Кратковременное возбуждение, вызванное табачным дымом, вскоре сменяется на общее угнетение центральной нервной системы.
Никотин оказывает возбуждающее воздействие на рецепторы надпочечников, что приводит к стимуляции синтеза адреналина, а также норадреналина. В результате происходит учащение частоты сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, увеличивается сократительная сила сердечной мышцы и повышается потребление кислорода. Такие процессы положительно влияют на настроение индивида, благодаря чему он чувствует полное благополучие и спокойствие.
Также выделяемые гормоны приводят к повышению количества сахара и свободных жирных кислот в плазме крови, по причине чего увеличивается вероятность развития атеросклероза.
Табачный дым является не только источником токсических элементов, он еще и оказывает раздражающее воздействие на слизистые оболочки ротовой полости, а также верхних дыхательных путей. Подобный эффект объясняется наличием в дыму акролеина, который как раз таки и вызывает известный кашель курильщика. Его попадание в организм приводит к выделению мокроты и к сужению просвета бронхов, что следует рассматривать, как защитную реакцию организма на воздействие раздражителей. Продолжительное курение чревато развитием хронического типа бронхита, а также легочной эмфиземы.
В составе табачного дыма есть ряд ядовитых газов, некоторые из них способны соединяться с нашим гемоглобином, снижая его свойство переносить кислород к клеточкам организма. Это чревато развитием хронического типа кислородного голодания, а впоследствии – возникновением разных недугов сердца и сосудов.
Табачный дым особенно отрицательно сказывается на здоровье детей и подростков. У таких курильщиков развивается чрезмерная раздражительность, ухудшается память, снижается концентрация зрительного восприятия. В юном возрасте курение приводит к отставанию развития.
Также табачный дым крайне опасен для женщин, ожидающих ребенка и осуществляющих грудное вскармливание. Так курение во время беременности влияет на массу тела плода, его рост, и развитие, в особенности на состояние нервной система малыша.
Нужно учитывать, что воздействие табачного дыма на человека будет в одинаковой степени агрессивным и при активном, и при пассивном курении. Так нахождение в накуренном помещении приводит к вдыханию некурящим индивидом всех отравляющих компонентов табачного дыма.
Таким образом, действие на организм табачного дыма отрицательно на состояние всех органов и систем не только самого курильщика, но и его близких людей.
По данным статистики за 2000 год средняя продолжительность жизни мужчин – 57 лет, женщин – 72 года. Большая разница в продолжительности жизни зависит от нескольких причин. Наиболее важная из них это легкомысленное отношение большинства мужчин к своему здоровью. Отсюда пьянство и табакокурение.
Почти 300 различных компонентов выделено из табачного дыма. Большинство из них пагубно влияют на различные органы и системы организма: никотин, табачный деготь (в котором содержатся различные смолы и радиоактивные элементы), угарный газ, эфирные масла и др. Курение табака называют массовой хронической бытовой интоксикацией. И это справедливо, так как сейчас курят табак более половины мужчин и около четверти женщин нашей планеты.
Привыкание и болезненное пристрастие к табаку у одних развивается за год, у других в течение пяти лет. Начав курить человек, как правило, с трудом расстается с вредной привычкой. Влечение к курению обусловлено действием не только содержащегося в табаке никотина. Привычному курильщику доставляет удовольствие сам процесс курения и связанные с ним атрибуты.
Особенно опасно распространение курения среди детей и женщин. Основными мотивациями приобщения к курению являются любопытство, влияние товарищей, подражание взрослым, личные неприятности, желание не отстать от моды, стремление похудеть. В дальнейшем никотин – наркотик сделает свое дело.
Влияние курения на организм человека :
Отрицательное действие табака на организм человека многообразно. Курение способствует развитию ряда заболеваний, основными из которых являются: хронический бронхит, эмфизема легких, ишемическая болезнь сердца, рак легких. Последствия курения проявляются спустя годы, поэтому их связь с этой привычкой обнаруживается не сразу.
Действие табака на дыхательную систему :
Органы дыхания поражаются у всех курящих, так как они находятся в тесном контакте с табачным дымом. Прежде всего, вдыхание табачного дыма температурой выше 37 градусов вызывает спазм сосудов дыхательных путей, и как защитную реакцию – повышенное образование слизи. Кроме того, содержащиеся во взвешенном состоянии в дыме твердые частицы травмируют поверхность слизистой оболочки, что с одной стороны способствует развитию рубцовой ткани, а с другой усиливает слизеобразование. Отсюда кашель.
Роль курения в развитии хронического бронхита очевидна и доказана: просветы бронхов сужаются, вентиляция легких становится недостаточной, развивается одышка. Постоянное воздействие табачного дыма на слизистую оболочку бронхов может вызвать тяжелое заболевание – бронхиальную астму.
При вдыхании дыма табака нарушается функция расположенных на поверхности бронхов ресничек – своеобразных дворников, которые своим движением удаляют все частички и микробы из дыхательных путей. В результате вредные компоненты табачного дыма и микробы скапливаются в бронхах, создавая застойные зоны, воспаления.
Помимо местного физического воздействия табачный дым оказывает и химическое изменение обмена веществ в дыхательной системе. В альвеолах табачный деготь изменяет поверхностное натяжение, способствуя перерастяжению стенок, что приводит к развитию эмфиземы легких. Далее элементы табачного дыма попадают в кровяное русло и действуют через него на все внутренние органы.
Кроме того, курящие становятся особенно чувствительными к вредным воздействиям атмосферных загрязнений, что еще больше повышает возможность возникновения у них рака легких.
За последние 50 лет у курящих регистрируется прогрессирующий рост заболеваемости раком легких, трахеи, полости рта и губ.
Опасность заболеть зависит не только от дозы, но и от стажа курения.
Курение и сердечно-сосудистая система :
Болезни сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз и гипертоническая болезнь) поистине стали бичом нашего времени. Длительное наблюдение за большими группами населения в различных странах доказало прямую связь курения с увеличением частоты сердечной недостаточности и ее смертельных исходов.
Действие табака на сердечно-сосудистую систему многообразно. Никотин вызывает сужение сосудов, нарушает обменные процессы в мышце сердца, влияет на свертывающую и противосвертывающую системы крови, изменяет ритм сердечных сокращений, способствует развитию атеросклероза. Наиболее часто поражаются сосуды сердца и головного мозга.
Курение вызывает замедление тока крови и способствует развитию тромбозов.
Никотин также является причиной тяжелого заболевания кровеносных сосудов – облитерирующего эндартериита, при котором происходит резкое сужение сосудов ног. Больные, страдающие этим недугом, испытывают мучительную боль при ходьбе. Прогрессирование процесса приводит к возникновению гангрены, и для сохранения жизни ногу ампутируют.
Курение и пищеварительная система :
При курении табачный дым попадает не только в дыхательную систему, но и проглатывается со слюной. Механическое, токсическое и химическое воздействие табачного дыма на слизистую оболочку полости рта способствует развитию злокачественных заболеваний.
Особенно вредно сказывается на пищеварении курение натощак, непосредственно после еды и в ночное время. У курильщиков язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки встречается в десять раз чаще, чем у некурящих.
Наиболее неблагоприятное действие оказывает курение на желудок и двенадцатиперстную кишку у лиц молодого возраста: у них удлиняются сроки лечения, увеличивается частота обострений и осложнений в виде кровотечения и прободения язвы.
Курение оказывает токсическое действие на печень. Сочетание курения и употребления алкоголя часто приводят к циррозу печени.
Успех лечения всех желудочно-кишечных заболеваний в большой степени связан с прекращением курения.
Действие курения на половую функцию :
Курение табака отрицательно влияет на половую функцию мужчин и женщин. Это объясняется токсическим действием никотина на железы внутренней секреции и центры, регулирующие половую деятельность.
Уменьшается поступление в кровь половых гормонов, что приводит к половому бессилию (импотенции), ухудшению настроения, страдает работоспособность, наступает преждевременное старение.
В период беременности опасность курения для здоровья женщин и развития плода возрастает, происходят выкидыши, мертворождение или рождение детей ослабленных с врожденными пороками.
Отрицательное влияние на плод объясняется сдвигами обменных процессов как организма матери и плода, сосудосуживающим действием никотина, что мешает поступлению питательных веществ к плоду, воздействием на ткани плода токсических продуктов табачного дыма и никотина, повышением содержания в крови угарного газа и снижением поступления кислорода.
Имеются данные о том, что каждый пятый из погибающих новорожденных был бы жив, если бы матери не курили. А также о том, что будущая мать может передать плоду через плаценту получаемые ею с табачным дымом канцерогенные вещества, отсюда учащение рака различных органов у детей. У курящих женщин чаще возникают осложнения при родах, бездетность, быстрое одряхление.
Клинические наблюдения и экспериментальные данные свидетельствуют о наличии связи между частотой врожденных пороков плода и отставанием в физическом и умственном развитии детей курящих женщин.
Влияние курения на детей и подростков :
Доказано, что развивающийся организм очень чувствителен к любым вредным факторам, особенно таким комплексным, как курение.
Дети плохо развиваются там, где окружающие их взрослые курят. У них страдает обмен веществ, часто возникают кишечные расстройства. Они плохо спят, теряют аппетит, становятся беспокойными. В прокуренном воздухе задерживаются ультрафиолетовые лучи необходимые для здоровья ребенка. Сухие частицы табачного дыма у некоторых детей вызывают аллергические заболевания и понижение сопротивляемости организма.
В семьях, где курят, дети чаще страдают заболеваниями органов дыхания. Дети из таких семей отстают от своих сверстников в физическом и умственном развитии.
Меньше чем маленькие дети, но значительно больше, чем взрослые, страдают от ядов табачного дыма школьники. Из-за высокой чувствительности нервной системы к табаку, у курящих детей и подростков чаще бывают нервные и психические расстройства.
Вредное действие табачного дыма сказывается на работе мозга. Анализ успеваемости школьников 7 – 8 классов показал, что большее число неуспевающих оказалось в тех классах, где больше курящих учеников.
Влияние курения на нервную систему :
Нервная система, регулирующая деятельность организма и осуществляющая его связь с внешней средой, является самой чувствительной к табаку. В результате курения в головном мозге происходит перевозбуждение, которое может привести к ослаблению процессов торможения. Возникает неврастения.
Под действием никотина нарушается кровообращения мозга и обмен веществ в нем. Появляются головная боль, головокружение, снижается память, способности к счету, ослабляется внимание. После прекращения курения эти явления уменьшаются и постепенно исчезают.
Особенно опасно курение за рулем. Оно является причиной многих дорожных происшествий, так как усиливает усталость, сонливость, снижает остроту зрения.
Никотин вначале возбуждает деятельность мозга, от чего первое время создается ложное впечатление о подъеме работоспособности. Затем наступает ее снижение, появляется подавленное настроение, чувство усталости и необходимость закурить вновь.
С годами состояние здоровья все ухудшается и проявляется многократное токсическое действие табака. Курение нередко вызывает бессонницу.
Влияние табака на органы чувств :
Табачный дым отрицательно действует на слуховой и зрительный нервы. Имеются убедительные данные о том, что у курящих ухудшается восприятие различных запахов, нарушаются вкусовые ощущения.
Влияние табака на некурящих :
В помещениях, где находятся курильщики, загрязненность воздуха усиливается в 6 раз. Около 68% дыма горящей сигареты и выдыхаемого курильщиком воздуха попадает в окружающую среду, загрязняя ее смолами, никотином, окисью углерода, двуокисью азота и другими вредными веществами.
Пребывание некурящих в течение часа в помещении, где курят, соответствует выкуриванию ими 4 сигарет. Причем у них раздражается слизистая оболочка глаз, появляется головная боль, кашель. Помимо дискомфорта, табачный дым может вызвать удушье у больных бронхиальной астмой, аллергию, ухудшить состояние сердечно-сосудистой системы.
Всякий курящий должен знать и помнить, что он отравляет не только себя, но и других .
Сопротивляемость организма различным инфекционным заболеваниям у курящих значительно понижена в результате поражения иммунной системы. Под влиянием табачного дыма в дыхательной системе возникают глубокие патологические изменения, которые способствуют возникновению хронического бронхита, его обострению и неблагоприятному течению.
Вдыхаемый воздух очищается от взвешенных в нем частиц, вредных примесей, бактерий и вирусов в верхних дыхательных путях. Поверхность носа, глотки, гортани, трахеи и крупных бронхов покрыта слизистой оболочкой, важным элементом которой является реснитчатый эпителий. В трахее и бронхах находится большое количество желез, выделяющ0их особый секрет. Реснички и слизь являются местным защитным механизмом, обладающим обеззараживающим действием.
Даже у здоровых людей в полости носа, глотки, рта всегда обнаруживают микробы, в том числе и патогенные, которые не вызывают заболевания, если не нарушены защитно-приспособительные механизмы организма. Хронический бронхит курильщиков является тем фоном, который способствует возникновению, обострению и неблагоприятному течению рака легкого.
Вывод: хотите быть здоровыми – бросайте курить .
Большинство курящих может самостоятельно прекратить курить. Для этого необходимы четыре условия:
- Очень захотеть полностью и навсегда прекратить курить.
- Знать о вредном действии табака на организм.
- Выбрать подходящий момент для отвыкания (конец недели, отпуск, освобождение от работы в связи с болезнью).
- Бросить курить должны помочь окружающие люди (родственники, соседи по палате).
Довольно эффективно словесное самовнушение и самогипноз.
Существуют и медикаментозные методы лечения. Однако нет еще лекарственных средств, после приема, которых в организме вырабатывалось бы отвращение к табаку.
