УДК 618. 1/3 .:616-02
Ахметова Э.А.
Б ольница скорой неотложной помощи г. Алматы
Управление охраны здоровья матери и ребенка Министерства здравоохранения РК
Отмечается высокая частота неразвивающейся беременности среди первобеременных и чаще в сроке беременности до 10 недель.
Ключевые слова: Неразвивающаяся беременность, частота, предгравидарная подготовка
Неразвивающаяся беременность одна из главных проблем невынашивания беременности. Частота данной патологии не имеет тенденцию к снижению, она становится одной из причин повышения риска материнской смертности за счет развития маточного кровотечения, а также порой инвалидизация женщины за счет потери репродуктивного органа. Проведенные раннее исследования этиологических факторов неразвивающейся беременности доказывали, что основной причиной является хронический эндометрит с бактериально-вирусной инфекцией. Современные методы исследования позволили доказать роль АФС в формировании неразвивающейся беременности, когда образуются тромбы в мелких сосудах-капиллярах, на уровне которых осуществляется обмен кислородом и питательными веществами между кровью и тканями. Образованные микротромбы приводят к некрозу ворсин хориона с развитием нарушения кровотока с последующей гибелью плода.
Цель исследования: определение удельного веса, факторов риска и причины неразвивающейся беременности
Методы исследования и материалы: проведен ретроспективный анализ и оценка 399 историй болезни с неразвивающейся беременностью за 2012 год по данным гинекологического отделения БСНП г.Алматы.
Результаты исследования. По данным гинекологического отделения БСНП за 2012 год в структуре гинекологических заболеваний наблюдается рост неразвивающейся беременности до 20-21 недель.
Возраст пациенток колебался от 18 лет до 44 лет и в среднем составил 25 лет. Наиболее чаще наблюдались в возрасте от 20 до 30 лет – 78%. При этом необходимо отметить, что данный возрастной диапозон приходится на группу женщин, которая ведет активную сексуальную жизнь. Отмечается высокая частота данной патологии у первобеременных, чем у повторнобеременных. Среди повторнобеременных выросла частота пациенток не рожавших.
Чаще неразвивающаяся беременность имело место у женщин коренной национальности, чем у пациенток другой национальности.
У большинства женщин брак регистрированный. Социальное состояние пациенток характеризуется тем, что большинство пациенток не работали.
Анализ менструальной функции показал, что начало менархе приходится в среднем на 12,5 лет. Нарушений менструальной функции чаще наблюдались в виде дисменореи, по поводу которых не получала лечение. Среди гинекологических заболеваний на первом месте эрозия шейки матки, которые в большинстве случаев диагностированы при поступлении.
Из 399 случаев самый высокий процент экстрагенитальной патологии приходится на анемию — 68%, затем на частые острые вирусные инфекции, которые наблюдались как вне, так и вовремя данной беременности.
По срокам беременности 78% случаев приходится на сроки гестации до 10 недель.
Во всех случаях диагноз неразвивающейся беременности ставился на основании УЗИ, когда пациенты проходили данное исследование для подтверждения срока беременности, но чаще всего при появлении кровянистых выделений на фоне задержки месячных.
Необходимо обратить внимание на то, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации и, тем самым не было проведено им соответствующие профилактические мероприятия в снижении данной патологии.
Удаление плодного яйца до 12 недель производилось одномоментным инструментальным опорожнением полости матки в 97% случаев, а после 13-14 недель применялись простагландины как мифепристон и мизепростол по схеме.
Морфологическое исследование тканей, полученных вследствие выскабливания в 62,5% случаев выявило гнойное воспаление хориона, а в других случаях отек ворсин хориона, гиалиноз ворсин хориона, некроз ворсин хориона.
Таким образом, все пациентки с неразвивающейся беременностью составляют группу по невынашиванию. Данный контингент должен находиться на особом учете в женских консультациях в плане охраны репродуктивного здоровья. В программу обследования обязательно должны входить мероприятия, направленные на выявление в первую очередь, инфекции передающиеся половым путем, обследование на гормональные нарушения и на АФС синдром. Конечно, необходима консультация генетика.
Результат морфологического исследования позволил на первое место среди этиологических факторов развития неразвивающейся беременности выдвинуть гнойное воспаление хориона, что диктует проведение рациональной подготовки, а планирование беременности только после скрининга.
В заключении хочется обратить внимание на тот факт, что почти 90% беременных не состояли на учете в женской консультации. Возможно, существуют объективные причины, которые не зависят от беременных, а именно отказ на местах взять на учет при обращений, что требует провести социальный опрос путем доступного информационного сайта
Именно, первое посещение до 12 недель беременности согласно протоколам наблюдения позволяет выявить перенесенные инфекционные заболевания, а осмотр в зеркалах – оценить состояние шейки матки.
Список литературы
1 Э.К. Айламазян «Акушерство». – СПб.: 2003. – C. 244-250
2 Э.К. Айламазян «Акушерство национальное руководство». – М.:- 2009. – C. 242-250
3 «Актуальные аспекты акушерства, гинекологии и перинаталогии». — Алматы: 2008. – 32 c.
Э.А. Ахметова
ДАМЫМАҒАН ЖҮКТІЛІКТІҢ ЭПИДИМИОЛОГИЯСЫ
Т ү йін: казіргі кезде дамымаған жүктілік алғаш босанушы әйелдерде және жүктіліктің 10 аптасына дейін кездесуі жиіленіп барады.
Т ү йінді с ө здер: дамымаған жүктілік, кездесу жиілігі
E.A. Ahmetova
EPIDEMIOLOGY OF NON-DEVELOPING PREGNANCY
Resume: Today we have a high incidence of non-developing pregnancy among first pregnancy and often in the pregnancy up to 10 weeks.
Keywords : non- developing prenansy
Гравидарный эндометрий - это функциональный слой выстилки матки, который формируется на самых ранних сроках беременности. Процесс морфологических и функциональных изменений стромальных клеток называется децидуализацией. Поэтому гравидарный эндометрий также известен как децидуальная ткань.
Причины децидуализации
Как уже было сказано выше, децидуальная ткань является абсолютно нормальной реакцией здорового организма на зачатие. Однако в редких случаях клетки гравидарного эндометрия обнаруживаются и у небеременных женщин. Чтобы разобраться с тем, является ли такое состояние патологией, нужно узнать об истинных причинах децидуализации.
Независимо от того, планирует ли женщина ребенка и бывают ли у нее сексуальные контакты, сразу после овуляции организм начинает готовиться к возможной беременности. Подготовка проявляется в повышенной секреции прогестерона.
Если зачатие произойдет, то уровень прогестерона продолжит расти, а в случае менструации - резко снизится. Но если женщина принимает синтетический гормон, то организм может «обмануться» и решить, что зачатие произошло.
В результате стромальные ткани эндометрия небеременной матки могут начать перерождаться в гравидарные. Именно прогестерон помогает активизировать процесс васкуляризации. Благодаря разросшейся сосудистой сетке, выстилка ткани становится достаточно мягкой для успешного имплантирования.
Важно! Подобные отклонения часто встречаются у женщин, которые принимают оральные контрацептивы и периодически нарушают прописанную дозировку. Поэтому, если женщина забыла принять несколько пилюль, врачи рекомендуют просто выпить одну, а не сразу все пропущенные таблетки.
Зачем нужен гравидарный эндометрий?
Беременные женщины не должны переживать о наличии децидуальной ткани: это значит, что организм подготовился к вынашиванию ребенка. Кроме того, увеличенное количество лейкоцитов предотвращает отторжение эмбриона.
Поскольку оплодотворенная яйцеклетка содержит в себе ДНК отца ребенка, существует риск, что организм воспримет оплодотворенную яйцеклетку как враждебное инородное тело. Именно децидуальные лейкоциты подавляют негативную иммунную реакцию матери на клетку с чужим ДНК.
Как проходит процесс децидуализации?
Процесс децидуализации начинается в первые дни после оплодотворения яйцеклетки. Новообразованная ткань отличается увеличением васкуляризации и наличием большого количества полигональных и белых кровяных клеток (лейкоцитов).
Васкуляризация (процесс активного разрастания кровеносных сосудов) является самым значительным изменением, которое можно достаточно легко выявить с помощью ультразвукового исследования.
Изначально тонкие эндометриальные артериолы проходят процесс эндотелиальной пролиферации (стенки сосудов значительно утолщаются, а сама кровеносная сетка разрастается).
Именно артериолы играют решающую роль в процессе нормальной децидуализации: без достаточного количества артериальной крови, эндометрий не сможет переродиться.
Важно! У здоровой женщины децидуальный эндометрий не может быть очаговым, а должен выстилать всю внутреннюю полость матки.
Условно процесс децидуализации проходит следующие этапы:
- После начала процесса имплантирования (в месте прикрепления оплодотворенной яйцеклетки) начинаются функциональные и морфологические изменения;
- Измененные клетки посылают сигнал для начала изменения окружающих тканей;
- Происходит накопление гликогена в тканях матки;
- Формируются первичные «якорные» ворсины, обеспечивающие нормальную фиксацию зиготы к стенке матки.
Процесс полного превращения всех стромальных клеток эндометрия в децидуальные завершается примерно за 8-10 дней.
Методы обнаружения децидуальной ткани
Чаще всего гравидарный эндометрий обнаруживается во время УЗИ. Самые точные результаты показывает трехмерная ультрасонография с использованием доплера. Если обычное УЗИ показало наличие гравидарного эндометрия у небеременной женщины, то дополнительно может быть назначена ангиография.
Эндометрий будет оценен по следующим параметрам:
- Индекс васкуляризации (представляет количество кровеносных сосудов в измеренной области);
- Индекс (скорость) кровотока;
- Индекс перфузии (сила пульсации измеренной области).
Эти три параметра позволят оценить чувствительность эндометрия. Дополнительно специалист может провести биопсию и цитологическое исследование тканей эндометрия.
Некроз децидуальной ткани
Некроз (или отмирание) децидуальной ткани является абсолютно нормальной реакцией организма на прекращение беременности. По сути это возвращение эндометрия к своему нормальному состоянию. Децидуальный некроз обычно развивается после аборта. Реже, отмирание может быть спровоцировано воспалительной инфильтрацией.
Если отмершие ткани гравидарного эндометрия обнаружились во время планового цитологического исследования мазка небеременной женщины, то рекомендуется срочно пересмотреть дозировку оральных контрацептивов.
Противозачаточные пилюли оказывают прогестагенное действие на эндометрий, провоцируя пролиферацию железистой оболочки и стромальный отек с последующей децидуализацией.
Если проигнорировать патологию, может развиться прогрессирующая атрофия выстилки матки. В качестве лечения прописываются агонисты гонадотропин-рилизинг гормона, эстрогеново-прогестероновые препараты.
Часть ворсин малого и среднего калибра с дистрофическими изменениями стромы лишена эпителия и окружена фибриноидом. По словам: Ворсины хориона с дистрофическими изменениями- частички тканей эмбриона, кот. не хватило питания (дистрофия). Строма крупных ворсин фиброзирована с отсутствием гликогена в клеточных элементах. В 34-35 нед беременности количество их увеличивается, но преобладают узелки с дистрофическими изменениями ядер. Синцитиальные выросты и симпласты отсутствуют.
Дистрофия клеток и тканей – это такие изменения, при которых происходит нарушение питания и обмена веществ, в результате чего нормальное функционирование органа становится невозможным. Хорион с фрагментами децидуальной ткани и гравидарного эндометрия обнаруживается в норме при беременности, поэтому данное заключение не свидетельствует о наличии патологии.
По поводу планирования беременности: в данной ситуации рекомендован половой покой до 4-х недель после процедуры, затем барьерный метод контрацепции. Ультраструктура ворсин хориона при позднем токсикозе также соответствует тяжести заболевания. В большинстве клеток Лангганса наблюдаются выраженные дегенеративные изменения как в ядрах, так и в органеллах.
Наряду с этим встречаются островки цитотрофобласта, в большом количестве компактные ворсины с недоразвитыми сосудами. В. П. Кулаженко и соавт. (1975) отрицают специфичность морфологических изменений ворсинчатого хориона, присущих определенному виду хромосомных аберраций.
В ряде исследований было описано преобладание крупных отечных ворсин, почти лишенных клеточных элементов стромы, сосудов и цитотрофобласта. При самопроизвольном выкидыше у женщин с разнообразной патологией обнаруживали сочетание нормальных ворсин с группами и целыми полями поврежденных ворсин. Эпителий таких ворсин большей частью был однослойным, с отдельными мелкими клетками Лангханса, в которых было резко снижено содержание гликогена.
В строме измененных ворсин среднего калибра обнаруживаются кислые гликозаминогликаны. Строма крупных ворсин фиброзирована. При хорошей васкуляризации ворсин сохранению беременности могут способствовать компенсаторно-приспособительные реакции плаценты. В неизмененных ворсинах малого и среднего калибра строма рыхлая, содержит гистиоцитарные элементы, клетки Кащенко-Гофбауэра. В мелких ворсинах обнаруживают накопление кислых высокополимерных гликозаминогликанов.
Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в тематическом разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке: Что такое замершая беременность. Тем не менее, Вы можете предпринять целый ряд мер, которые позволят в дальнейшем предупредить такой исход и выносить здорового малыша. Наступление следующей беременности рекомендовано не ранее, чем через 6 месяцев. 1 таблетке в день принимать? Переживать по поводу продолжающегося воспаления не стоит, так как Вам должны были назначить антибактериальные препараты (антибиотики) в стационаре, в котором проводилась процедура.
Через 3 месяца необходимо пройти обследование перед беременностью. Самостоятельный прием и подбор дозировки препарата не желателен (даже фолиевая кислота может вызывать побочные эффекты). Как известно, основу структуры терминальных ворсин составляют капилляры. В гомогенной цитоплазме синцитиотрофобласта располагаются множественные капли липоидов, сходные с лизосомами. Изменения функционального состояния плаценты при позднем токсикозе беременных характеризуются также нарушениями эндокринной ее функции.
Гистология у тебя прямо с насыщенными сюжетами, тут можно только сидеть и надумывать себе. Или обратиться к специалисту, который подробно расшифрует. Из всего этого я могу сделать такой вывод. Б. была с развитием эмбриона, который погиб либо из-за инфекции, либо из-за нарушения кровоснабжения. Обследуйтесь нормально и опять в бой. Время быстро проходит.
Потом с результатом пошла к врачу,она говорит — поменьше читай интернет,Все у тебя хорошо.просто это так написано,что просто была беременность. С тем, что я нормально себя чувствовала и анализы у меня были без воспалительных признаков.
Поиск вопросов и ответов
Вот так вот. У меня такое ощущение складывается, что ее пишут просто так, что в голву пришло. В ранние сроки спонтанный выкидыш тесно связан с наследственными факторами- точковыми, хромосомными или генными мутациями. В 20-25 % случаев хромосомных аберраций, выявленных при спонтанных абортах, встречаются аномалии половых хромосом - моносомия ХО, трисомия XXX, XXY, XYY и различные виды мозаицизма.
Исключение составляет триплоидия, которая может быть диагностирована с высокой степенью вероятности. 3) с наличием амниотической оболочки (полости), пуповины и желточного мешка. По данным В. П. Кулаженко (1977), наиболее часто (80%) встречается третья разновидность. В клетках цитотрофобласта узкие каналы гранулярной эндоплазматической сети заполнены зернами гликопротеидов. При спонтанных выкидышах встречаются изменения, захватывающие весь эмбрион и ведущие к его гибели (аномальные эмбрионы цилиндроподобной, узловатой и аморфной формы).
Между ворсинами встречаются группы свободных многоядерных симпластов и цитотрофобластические островки с дистрофическими изменениями ядер (пикноз, рексис, лизис). Количество мелких терминальных ворсин в 28-33 нед беременности колеблется от 2,3 до 29,9 %, в 34-35 нед -от 11 до 31,4 % (в норме при 35 нед беременности они составляют 33,2%).
Патологическая анатомия . В течение беременности в плаценте происходит ряд дистрофических и некробиотических изменений. Так, при нормальной доношенной беременности в плаценте обнаруживается широкая зона фибриноидного некроза, края появляется на границе материнской ткани и цитотрофобласта с 4-й недели беременности. На поверхности и под синцитием ворсинок происходит выпадение фибрина, и к концу беременности некоторые ворсинки оказываются замурованными в фибрин и некротизированными (так называемые спекшиеся ворсинки). При этом количество ворсинок уменьшается, строма их и сосуды склерозируются, синцитий подвергается дистрофии, в крупных ворсинках отсутствует. В децидуальной ткани возникают жировая дистрофия, вакуолизация, пикноз клеток. Нередко встречаются белые инфаркты, чаще по краю плаценты - плотные участки белого или желтовато-белого цвета до 3 см в диаметре. Патогенез их неясен. Часто наблюдается петрификация фибрина и участков некроза в децидуальной ткани и ворсинках. При переношенной беременности в плаценте более выражены явления «старения» с запустеванием и облитерацией сосудов, склерозом ворсинок, массивными отложениями фибрина. Синцитий дегенерирует, исчезает; лишенные синцития «голые» ворсинки склеиваются, некротизируются. В 80% случаев возникают белые инфаркты, особенно обширные при антенатальной гибели плода, а также массивные петрификаты. На 43-44-й неделе беременности наряду с явлениями «старения» в плаценте наблюдаются компенсаторные процессы - увеличение артериовенозных анастомозов, пролиферация синцития, образование новых ворсинок.
Поздние токсикозы . При эклампсии, преэклампсии, нефропатиях изменения в плаценте нехарактерны, выражаются в дистрофии ворсинок и децидуальной ткани, кровоизлияниях в межворсинчатые пространства; инфаркты встречаются в два раза чаще, чем в норме. При поздних, остро развивающихся токсикозах наблюдаются свежие геморрагические инфаркты. При нефропатиях инфаркты особенно обширны, многочисленны, разной давности.
Резус-несовместимость . При отечной форме эритробластоза плацента большая, вес ее относится к весу плода, как 1: 3, 1: 2 или даже 1: 1 (в норме 1:6), отечная, рыхлая, светло-розового цвета, с очагами некроза и петрификации. Ворсинки в 2-4 раза больше нормальных, строма их отечна, базофильна, содержит крупные клетки Гофбауэра; отмечаются гиперплазия клеточных элементов стромы, очаги кроветворения. Количество сосудов уменьшено, в просвете их ядерные эритроциты. Иногда наблюдается пролиферация синцития. При желтушной форме, закончившейся гибелью плода, изменения аналогичны, но менее выражены. В случае выздоровления от желтушных форм - изменения плаценты непостоянны. Если резус-несовместимость не вызвала заболевания плода, плацента без изменений.
Сифилис . Плацента увеличена, вес ее относится к весу плода, как 1: 3,1: 4, отечная, серовато-розового цвета, котиледоны большие сального вида; в некоторых случаях плацента может быть без видимых изменений. Микроскопические изменения плаценты неспецифические и непостоянные: ворсинки увеличены, тесно прилегают друг к другу, межворсинчатое пространство почти отсутствует, наблюдаются эндоваскулиты, тромбозы сосудов, огрубение стромы, некрозы ворсинок. Диагностика на основании изменений в плаценте невозможна. Сифилитические гуммы образуются крайне редко. Нахождение спирохет затруднительно.
Туберкулез плаценты встречается редко; отмечают, что чаще плацента поражается при милиарном туберкулезе. В плаценте развивается либо экссудативно-альтеративное воспаление с очагами казеозного некроза, либо продуктивное с образованием бугорков. Отмечаются также неспецифические изменения - васкулиты, пролиферация элементов стромы ворсинок, кровоизлияния. При непрогрессирующих формах туберкулеза легких плацента, как правило, без особенностей.
Токсоплазмоз . Сведения об изменениях в плаценте при токсоплазмозе скудны. В единичных случаях острого заболевания у матери описаны гнойные инфильтраты в плаценте. При латентно текущем токсоплазмозе плацента без особенностей. Доказательством диагноза служат токсоплазмы, однако обнаружить их в плаценте удается очень редко.
Листериоз . При врожденном листериозе в плаценте отмечаются обильная гнойная инфильтрация, образование гранулем в децидуальной ткани, эндо- и периартерииты в ворсинках, тромбоз интравиллезных пространств, некрозы. Методом серебрения выявляются листереллы. При легком течении заболевания у матери находят в плаценте незначительную лейкоцитарную инфильтрацию.
Цитомегалия . При врожденной цитомегалии плацента может быть увеличена. Патогномоничным признаком считают инфильтрацию ткани плаценты плазматическими клетками, которые иногда формируются в гранулемы. Отмечаются явления дегенерации и некробиоза.
Гнойные неспецифические плацентиты. Плацента пестрая, тусклая, с сероватыми гнойничками, кровоизлияниями. Микроскопически: лейкоцитарная инфильтрация децидуальной ткани, ворсинок, лейкостазы в межворсинчатом пространстве, сосудах, очаги нагноения. Различают первичные гнойные плацентиты, связанные с эндометритом, лихорадочными заболеваниями (пневмония и др.), и вторичные, являющиеся реакцией на массивный некроз плаценты различного происхождения, на мацерированный плод.
Кисты плаценты встречаются довольно часто, особенно небольшие под хориальной пластинкой, реже бывают большие кисты, заполненные светло-желтой или шоколадного цвета жидкостью, иногда кисты выстланы хориальным эпителием. Патогенез неясен. Возможно, образование кист связано с размягчением инфарктов, децидуальной ткани.
Опухоли плаценты редки. Доброкачественные опухоли: гемангиома (встречается наиболее часто), ангиофибромы, ангиомиксомы, реже наблюдаются фибромы, миксофибромы, эндотелиомы, еще реже тератомы. См. также Пузырный занос, Хорионэпителиома.
В ворсинчатом хорионе зародышей с патологическим и нормальным кариотипом имеются сходные морфологические изменения, позволяющие предположить, что существует общий генез морфологических нарушений, степень выраженности и распространенность которых в ворсинах зависят от вида патологии и сроков преиатальной гибели зародыша, степени развития коллагеновых волокон и сосудов ворсинчатого хориона, стадии, на которой произошла остановка его развития, и длительности нахождения зародышевого мешка в полости матки после гибели эмбриона до наступления аборта. О такой зависимости косвенно свидетельствует то, что нормальный рост ворсинчатого хориона и его васкуляризация тесно коррелируют с развитием эмбриона и предопределяются правильным разрастанием трофобласта, развитием вторичных и третичных ворсии и своевременным врастанием в них аллантоисных сосудов. Во всех случаях независимо от кариотипа степень васкуляризацин вторичных ворсин и переход их в третичные зависят от эмбрионального автогенеза. В хориальной пластинке и ворсинах всех пустых зародышевых мешков, не имеющих амннотической оболочки, аллантоисной ножки и желточного мешка, отсутствуют эмбриональные кровеносные сосуды. В то же время среди плодных пузырей без эмбриона или с ним, имеющих амниотическую полость, агепезия сосудов ворсии отмечается только в 31,2% случаев. В остальных случаях единичные кровеносные капилляры имеются лишь в стволовых ворсинках, что указывает на бывшее начало эмбрионального ангиогенсза. В других группах абортусов (с амнионом, пуповиной, желточным мешком, аномальными и нормальными зародышами) наблюдается лишь дефицит сосудов ворсинчатого хорнона, который уменьшается с увеличением возраста. Б таких случаях преиатальиая гибель эмбрноиа происходит в более поздние сроки. Распространенность гндропической дистрофии стромы ворсии также наиболее выражена в аваскулярных ворсинках у абортусов 3-5 нед развития и отсутствует в хорошо васкуляризоваииых ворсинках абортусов, погибших в более поздние сроки беременности (7-12 иед). У последних, напротив, преобладают склеротические изменения стремы ворсин. В случаях пустых зародышевых мешков (любой этиологии), возникших вследствие первичной аплазии или ранней гибели зародыша до начала врастания эмбриональных сосудов в ворсинчатый хорион, в последнем нарушается эмбриональный ангиогенез. Это постепенно приво¬дит к гипоплазии и остановке развития ворсин на стадии образования третичных ворсни (3-4 нед беременности). С этого времени до наступления аборта начинается процесс гидропнческой дистрофии мезенхимы.
Гипо- или аваскулярнзацию и гндропическую дистрофию большинства ворсни, наблюдаемую у аномальных абортусов первых 4-5 нед беременности, так же как и отсутствие или слабую выраженность этих процессов у абортусов 6-12 иед, по-видимому, можно также объяснить, учитывая последовательные стадии сложного процесса дифференцировки и функции соединительной ткани ворсин, происходящих в норме. В середине 1-го месяца беременности бессосудистая строма их представлена лишь нежной волокнистой внезародышевой мезенхимой (вторичные ворсины), содержащей единичные аргирофильные волокна. На 5-6-й неделе они утолщаются, количество их значительно увеличивается: в стволовых ворсинах появляются небольшие коллагеиовые пучки, образующие на 8-10-й неделе широкие концентрические футляры вокруг сосудов ]. Этот растянутый по времени (до 16 нед) процесс начинается синхронно (с разрастанием аллантоисных сосудов) со стволовых крупных ворсин и, постепенно распространяясь, захватывает мелкие терминальные ворсинки, часть которых длительное время может сохранять строение вторичных ворсин. Такие гипо- или аваскулярные терминальные ворсины с отечной, рыхлой стромой отмечаются в контрольном материале у 30% индуцированных медицинских абортусов 7-9 нед и у феиотипически нормальных спонтанно абортированных эмбрионов (плодов) до 14-15 нед беременности. Быстрота и степень эмбрионального аигиогенеза ворсии являются критической фазой и решающим условием дальнейшего развития плаценты и эмбриона. Если ангиогенез и переход вторичных ворсин в третичные в связи с какой-либо патологией зародыша замедляются, то ворсинки после гибели эмбриона, длительное время персистируя на этих стадиях развития (соответствующих 3-4 нед беременности), постепенно подвергаются гидропической дистрофии и другим альтеративным изменениям, сходным по своей сущности с таковыми при физиологическом образовании гладкого хориона.
В случаях, когда преиатальиая гибель зародыша происходит в период между 7-й и 12-й неделями беременности и эмбриональный ангиогенез до этого срока протекал нормально, то в ворсинках преобладают склеротические изменения. Это можно объяснить тем, что хорошо развитая к этому времени сеть коллагеновых волокон в стволовых ворсинках препятствует возникновению гидропической дистрофии, которая развивается лишь в части терминальных гипо- н аваскулярных ворсии. Следовательно, гидропическая дистрофия, гипо- и аваскуляризация ворсии являются морфологическими признаками аномального ангиогенеза ворсинчатого хориона в первые 3-4 нед развития зародыша. Однако в любом случае ранняя гибель аномального или нормального эмбриона и аутолитическая резорбция его в связи с последующими дистрофическими, альтеративиыми процессами в ворсинках ведут к гипоплазии и функциональной неполноценности ворсинчатого хориоиа.
Макро- и микроскопические исследования плаценты, проведенные у триплоидиых спонтанных абортусов показа¬ли, что гидропнческая дистрофия и псевдокистозная трансформация гипо- и аваскулярных ворсин, сочетающиеся с гипоплазией или незначительной пролиферацией трофобластического эпителия, являются характерным признаком триплоидии и встречаются при ней в 60-80% случаев. В то же время истинный полный пузырный заиос не сопровождается изменением набора хромосом, а при гистологическом изучении наряду с гидропической, кистозной дистрофией ворсин в их строме обнаружены деформированные кровеносные капилляры со спавшимся просветом и выраженная подиферация с анаплазией пито- и плазмодиотрофобласта, свидетельствующие о гиперфункции трофобластического эпителия. Таким образом, между псевдокистозным превращением ворсин при триплоидии и истинным пузырным заносом, имеющими внешнее сходство, существуют значительные цптогенетическне н морфофуикцио-нальные различия.
На основании совокупности морфологических нарушений в ворсинчатом хорионе абортусов I триместра беременности из всех видов хромосомных нарушений лишь трнплоидию можно диагностировать с относительно высокой степенью вероятности. Гипо- и аваскулярнзацию следует расценивать как первичный патологический процесс, так как образование (иа 3-4-н неделе) третичных ворсии и функциональное становление их зависят от быстроты и синхронности эмбрионального ангиогеиеза аваскуляриой мезенхимы вторичных ворсии, которая содержит лишь первичные, аутохтонио возникшие в ней капилляры (ангиоцисты). Гидропнческая дистрофия, альтеративные изменения в строме ворсин и гипоплазия трофобластического эпителия являются вторичными морфологическими нарушениями. Сходные изменения возникают в гипо- или аваскулярных ворсинах в первые 5-6 нед беременности в случае гибели эмбриона и длительного нахождения зародышевого мешка в полости матки до наступления аборта.
