УДК 618.1/3 .:616-02
Ахметова Е.А.
Бльниця швидкої невідкладної допомоги м. Алмати
Управління охорони здоров'я матері та дитини Міністерства охорони здоров'я РК
Відзначається висока частота вагітності, що не розвивається серед першовагітних і частіше в терміні вагітності до 10 тижнів.
Ключові слова: Нерозвивається вагітність, частота, передгравідарна підготовка
Вагітність, що не розвивається, одна з головних проблем невиношування вагітності. Частота даної патології не має тенденції до зниження, вона стає однією з причин підвищення ризику материнської смертності за рахунок розвитку маткової кровотечі, а також іноді інвалідизація жінки за рахунок втрати репродуктивного органу. Проведені раннє дослідження етіологічних факторів вагітності, що не розвивається, доводили, що основною причиною є хронічний ендометрит з бактеріально-вірусною інфекцією. Сучасні методи дослідження дозволили довести роль АФС у формуванні вагітності, що не розвивається, коли утворюються тромби в дрібних судинах-капілярах, на рівні яких здійснюється обмін киснем і поживними речовинами між кров'ю і тканинами. Утворені мікротромби призводять до некрозу ворсин хоріону з розвитком порушення кровотоку з подальшою смертю плода.
Мета дослідження: визначення питомої ваги, факторів ризику та причини вагітності, що не розвивається.
Методи дослідження та матеріали: проведено ретроспективний аналіз та оцінку 399 історій хвороби з вагітністю, що не розвивається, за 2012 рік за даними гінекологічного відділення БСНП м.Алмати.
Результати дослідження. За даними гінекологічного відділення БСНП за 2012 рік у структурі гінекологічних захворювань спостерігається зростання вагітності, що не розвивається, до 20-21 тижнів.
Вік пацієнток коливався від 18 до 44 років і в середньому склав 25 років. Найчастіше спостерігалися віком від 20 до 30 років – 78%. При цьому слід зазначити, що цей віковий діапазон припадає на групу жінок, яка веде активне сексуальне життя. Відзначається висока частота даної патології у першовагітних, ніж у повторновагітних. Серед повторновагітних зросла частота пацієнток, які не народжували.
Найчастіше вагітність, що не розвивається, мало місце у жінок корінної національності, ніж у пацієнток іншої національності.
Більшість жінок шлюб реєстрований. Соціальний стан пацієнток характеризується тим, більшість пацієнток не працювали.
Аналіз менструальної функції показав, що початок менархе посідає середньому на 12,5 років. Порушень менструальної функції частіше спостерігалися у вигляді дисменореї, щодо яких не отримувала лікування. Серед гінекологічних захворювань першому місці ерозія шийки матки, які найчастіше діагностовані під час вступу.
З 399 випадків найвищий відсоток екстрагенітальної патології посідає анемію — 68%, потім часті гострі вірусні інфекції, які спостерігалися як поза, і вчасно даної вагітності.
За термінами вагітності 78% випадків посідає терміни гестації до 10 тижнів.
У всіх випадках діагноз вагітності, що не розвивається, ставився на підставі УЗД, коли пацієнти проходили дане дослідження для підтвердження терміну вагітності, але найчастіше при появі кров'янистих виділень на тлі затримки місячних.
Необхідно звернути увагу на те, що майже 90% вагітних не перебували на обліку в жіночій консультації і тим самим не було проведено відповідних профілактичних заходів у зниженні даної патології.
Видалення плодового яйця до 12 тижнів проводилося одномоментним інструментальним випорожненням порожнини матки в 97% випадків, а після 13-14 тижнів застосовувалися простагландини як міфепристон та мізепростол за схемою.
Морфологічне дослідження тканин, отриманих внаслідок вишкрібання у 62,5% випадків виявило гнійне запалення хоріону, а в інших випадках набряк ворсин хоріону, гіаліноз ворсин хоріону, некроз ворсин хоріону.
Таким чином, усі пацієнтки з вагітністю, що не розвивається, складають групу з невиношування. Цей контингент повинен перебувати на особливому обліку в жіночих консультаціях щодо охорони репродуктивного здоров'я. До програми обстеження обов'язково повинні входити заходи, спрямовані на виявлення в першу чергу, інфекції, що передаються статевим шляхом, обстеження на гормональні порушення та на АФС синдром. Звичайно, потрібна консультація генетика.
Результат морфологічного дослідження дозволив на перше місце серед етіологічних факторів розвитку вагітності, що не розвивається, висунути гнійне запалення хоріону, що диктує проведення раціональної підготовки, а планування вагітності тільки після скринінгу.
На закінчення хочеться звернути увагу на той факт, що майже 90% вагітних не перебували на обліку в жіночій консультації. Можливо, існують об'єктивні причини, які не залежать від вагітних, а саме відмова на місцях взяти на облік під час звернень, що вимагає провести соціальне опитування шляхом доступного інформаційного сайту
Саме перше відвідування до 12 тижнів вагітності згідно з протоколами спостереження дозволяє виявити перенесені інфекційні захворювання, а огляд у дзеркалах – оцінити стан шийки матки.
Список літератури
1 Е.К. Айламазян "Акушерство". - СПб.: 2003. - C. 244-250
2 Е.К. Айламазян "Акушерство національне керівництво". - М.: - 2009. - C. 242-250
3 «Актуальні аспекти акушерства, гінекології та перинаталогії». - Алмати: 2008. - 32 c.
Е.А. Ахметова
ДАМИМАҒАН ЖҮКТІЛІКТІҢ ЕПІДИМІОЛОГІЯСИ
Тү йін:казіргі кезде дамимаған жүктілік алғаш босануші әйелдерде және жүктіліктің 10 аптасин дейін кездесуі жиіленіп баради.
Тү йінді зө здер:дамимаған жүктілік, кездесу жиілігі
E.A.Ахметова
EPIDEMIOLOGY OF NON-DEVELOPING PREGNANCY
Resume:Сьогодні ми маємо високу incidence of non-developing pregnancy amg first pregnancy and often in the pregnancy up to 10 weeks.
Keywords: non- developing prenansy
Гравідарний ендометрій - це функціональний шар вистилання матки, який формується на ранніх термінах вагітності. Процес морфологічних та функціональних змін стромальних клітин називається децидуалізацією. Тому гравідарний ендометрій також відомий як децидуальна тканина.
Причини децидуалізації
Як було зазначено вище, децидуальна тканина є абсолютно нормальною реакцією здорового організму на зачаття. Однак у поодиноких випадках клітини гравідарного ендометрію виявляються і у невагітних жінок. Щоб розібратися з тим, чи такий стан є патологією, потрібно дізнатися про справжні причини децидуалізації.
Незалежно від того, чи планує жінка дитини та чи бувають у неї сексуальні контакти, відразу після овуляції організм починає готуватися до можливої вагітності. Підготовка проявляється у підвищеній секреції прогестерону.
Якщо зачаття відбудеться, рівень прогестерону продовжить зростати, тоді як у разі менструації - різко знизиться. Але якщо жінка приймає синтетичний гормон, то організм може «обдуритись» і вирішити, що зачаття відбулося.
В результаті стромальні тканини ендометрію невагітної матки можуть почати перероджуватись у гравідарні. Саме прогестерон допомагає активізувати процес васкуляризації. Завдяки розрослі судинній сітці, вистилання тканини стає досить м'якою для успішного імплантування.
Важливо!Подібні відхилення часто зустрічаються у жінок, які приймають оральні контрацептиви та періодично порушують прописане дозування. Тому, якщо жінка забула прийняти кілька таблеток, лікарі рекомендують просто випити одну, а не одразу всі пропущені таблетки.
Навіщо потрібний гравідарний ендометрій?
Вагітні жінки не повинні перейматися наявністю децидуальної тканини: це означає, що організм підготувався до виношування дитини. Крім того, збільшена кількість лейкоцитів запобігає відторгненню ембріона.
Оскільки запліднена яйцеклітина містить у собі ДНК батька дитини, існує ризик, що організм сприйме запліднену яйцеклітину як вороже чужорідне тіло. Саме децидуальні лейкоцити пригнічують негативну імунну реакцію матері на клітину з чужою ДНК.
Як відбувається процес децидуалізації?
Процес децидуалізації починається у перші дні після запліднення яйцеклітини. Новоутворена тканина відрізняється збільшенням васкуляризації та наявністю великої кількості полігональних та білих кров'яних клітин (лейкоцитів).
Васкуляризація (процес активного розростання кровоносних судин) є найбільшою зміною, яку можна легко виявити за допомогою ультразвукового дослідження.
Спочатку тонкі ендометріальні артеріоли проходять процес ендотеліальної проліферації (стінки судин значно товщають, а сама кровоносна сітка розростається).
Саме артеріоли відіграють вирішальну роль у процесі нормальної децидуалізації: без достатньої кількості артеріальної крові ендометрій не зможе переродитися.
Важливо! У здорової жінки децидуальний ендометрій не може бути осередковим, а повинен вистилати всю внутрішню порожнину матки.
Умовно процес децидуалізації відбувається наступні етапи:
- Після початку процесу імплантування (у місці прикріплення заплідненої яйцеклітини) починаються функціональні та морфологічні зміни;
- Змінені клітини посилають сигнал для початку зміни навколишніх тканин;
- Відбувається накопичення глікогену у тканинах матки;
- Формуються первинні «якірні» ворсини, що забезпечують нормальну фіксацію зиготи до стінки матки.
Процес повного перетворення всіх стромальних клітин ендометрію на децидуальні завершується приблизно за 8-10 днів.
Методи виявлення децидуальної тканини
Найчастіше гравідарний ендометрій виявляється під час УЗД. Найточніші результати показує тривимірна ультрасонографія з використанням доплера. Якщо звичайне УЗД показало наявність гравідарного ендометрію у невагітної жінки, додатково може бути призначена ангіографія.
Ендометрій буде оцінено за такими параметрами:
- Індекс васкуляризації (представляє кількість кровоносних судин у виміряній ділянці);
- Індекс (швидкість) кровотоку;
- Індекс перфузії (сила пульсації виміряної області).
Ці три параметри дозволять оцінити чутливість ендометрію. Додатково фахівець може провести біопсію та цитологічне дослідження тканин ендометрію.
Некроз децидуальної тканини
Некроз (або відмирання) децидуальної тканини є абсолютно нормальною реакцією організму на припинення вагітності. По суті, це повернення ендометрію до свого нормального стану. Децидуальний некроз зазвичай розвивається після аборту. Рідше відмирання може бути спровоковане запальною інфільтрацією.
Якщо відмерлі тканини гравідарного ендометрію виявились під час планового цитологічного дослідження мазка невагітної жінки, то рекомендується терміново переглянути дозування оральних контрацептивів.
Протизаплідні пігулки надають прогестагенну дію на ендометрій, провокуючи проліферацію залізистої оболонки та стромальний набряк із подальшою децидуалізацією.
Якщо проігнорувати патологію, може розвинутись прогресуюча атрофія вистилання матки. Як лікування прописуються агоністи гонадотропін-рилізинг гормону, естрогеново-прогестеронові препарати.
Частина ворсин малого та середнього калібру з дистрофічними змінами строми позбавлена епітелію та оточена фібриноїдом. За словами: Ворсини хоріона з дистрофічними змінами-частинки тканин ембріона, кіт. не вистачило харчування (дистрофія). Строма великих ворсин фіброзована з відсутністю глікогену у клітинних елементах. У 34-35 тижнів вагітності кількість їх збільшується, але переважають вузлики з дистрофічними змінами ядер. Синцітіальні вирости та симпласти відсутні.
Дистрофія клітин і тканин – це зміни, у яких відбувається порушення харчування та обміну речовин, у результаті нормального функціонування органу стає неможливим. Хоріон із фрагментами децидуальної тканини та гравідарного ендометрію виявляється в нормі при вагітності, тому цей висновок не свідчить про наявність патології.
З приводу планування вагітності: у цій ситуації рекомендований статевий спокій до 4 тижнів після процедури, потім бар'єрний метод контрацепції. Ультраструктура ворсин хоріону при пізньому токсикозі також відповідає тяжкості захворювання. У більшості клітин Лангганса спостерігаються виражені дегенеративні зміни як в ядрах, так і в органелах.
Поруч із зустрічаються острівці цитотрофобласта, у великій кількості компактні ворсини з недорозвиненими судинами. В. П. Кулаженко та співавт. (1975) заперечують специфічність морфологічних змін ворсинчастого хоріону, властивих певному виду хромосомних аберацій.
У ряді досліджень було описано переважання великих набрякових ворсин, майже позбавлених клітинних елементів строми, судин та цитотрофобластів. При мимовільному викидні у жінок з різноманітною патологією виявляли поєднання нормальних ворсин із групами та цілими полями пошкоджених ворсин. Епітелій таких ворсин здебільшого був одношаровим, з окремими дрібними клітинами Лангханса, у яких різко знижено вміст глікогену.
У стромі змінених ворсин середнього калібру виявляються кислі глікозаміноглікани. Строма великих ворсин фіброзована. При добрій васкуляризації ворсин збереженню вагітності можуть сприяти компенсаторно-пристосувальні реакції плаценти. У незмінених ворсинах малого та середнього калібру строма пухка, містить гістіоцитарні елементи, клітини Кащенко-Гофбауера. У дрібних ворсинах виявляють накопичення кислих високополімерних глікозаміногліканів.
Отримати більш докладну інформацію з питання, що Вас цікавить Ви можете в тематичному розділі нашого сайту, перейшовши за наступним посиланням: Що таке вагітність, що завмерла. Тим не менш, Ви можете вжити цілого ряду заходів, які дозволять надалі попередити такий результат та виносити здорового малюка. Наступ наступної вагітності рекомендований не раніше, ніж через 6 місяців. 1 таблетці на день приймати? Переживати з приводу запалення, що триває, не варто, тому що Вам повинні були призначити антибактеріальні препарати (антибіотики) в стаціонарі, в якому проводилася процедура.
Через 3 місяці слід пройти обстеження перед вагітністю. Самостійний прийом та добір дозування препарату не бажаний (навіть фолієва кислота може викликати побічні ефекти). Як відомо, основу структури термінальних ворсин складають капіляри. У гомогенній цитоплазмі синцитіотрофобласта розташовуються множинні краплі ліпоїдів, подібні до лізосом. Зміни функціонального стану плаценти при пізньому токсикозі вагітних також характеризуються порушеннями ендокринної її функції.
Гістологія в тебе прямо з насиченими сюжетами, тут можна тільки сидіти та надумувати собі. Або звернутися до фахівця, який детально розшифрує. З усього цього я можу зробити такий висновок. Б. була з розвитком ембріона, який загинув або через інфекцію, або через порушення кровопостачання. Обстежтеся нормально і знову в бій. Час швидко минає.
Потім з результатом пішла до лікаря, вона каже - менше читай інтернет, Все в тебе добре. Просто це так написано, що просто була вагітність. З тим, що я нормально почувалася і аналізи у мене були без запальних ознак.
Пошук питань та відповідей
Ось так ось. У мене таке відчуття складається, що її пишуть просто так, що в голову спало. У ранні терміни спонтанний викидень тісно пов'язаний зі спадковими факторами-точковими, хромосомними або генними мутаціями. У 20-25% випадків хромосомних аберацій, виявлених при спонтанних абортах, зустрічаються аномалії статевих хромосом - моносомія ХО, трисомія XXX, XXY, XYY та різні види мозаїцизму.
Винятком є триплоїдія, яка може бути діагностована з високим ступенем ймовірності. 3) з наявністю амніотичної оболонки (порожнини), пуповини та жовткового мішка. За даними В. П. Кулаженка (1977), найчастіше (80%) зустрічається третій різновид. У клітинах цитотрофобласта вузькі канали гранулярної ендоплазматичної мережі заповнені зернами глікопротеїдів. При спонтанних викиднях зустрічаються зміни, що захоплюють весь ембріон і ведуть до його загибелі (аномальні ембріони циліндроподібної, вузлуватої та аморфної форми).
Між ворсинами зустрічаються групи вільних багатоядерних симпластів та цитотрофобластичні острівці з дистрофічними змінами ядер (пікноз, рексис, лізис). Кількість дрібних термінальних ворсин в 28-33 тижні вагітності коливається від 2,3 до 29,9%, в 34-35 тижнів -від 11 до 31,4% (в нормі при 35 тижнів вагітності вони становлять 33,2%).
Патологічна анатомія. Протягом вагітності у плаценті відбувається низка дистрофічних та некробіотичних змін. Так, при нормальній доношеній вагітності у плаценті виявляється широка зона фібриноїдного некрозу, краї з'являється на межі материнської тканини та цитотрофобласту з 4-го тижня вагітності. На поверхні і під синцитієм ворсинок відбувається випадання фібрину, і до кінця вагітності деякі ворсинки виявляються замурованими у фібрин і некротизованими (так звані ворсинки, що спеклися). При цьому кількість ворсинок зменшується, строма їх і судини склерозуються, синцит піддається дистрофії, у великих ворсинках відсутня. У децидуальній тканині виникають жирова дистрофія, вакуолізація, пікноз клітин. Нерідко зустрічаються білі інфаркти, частіше по краю плаценти – щільні ділянки білого або жовтувато-білого кольору до 3 см у діаметрі. Патогенез їх незрозумілий. Часто спостерігається петрифікація фібрину та ділянок некрозу в децидуальній тканині та ворсинках. При переношеній вагітності у плаценті більш виражені явища «старіння» із запустінням та облітерацією судин, склерозом ворсинок, масивними відкладеннями фібрину. Синціті дегенерує, зникає; позбавлені синцитію «голі» ворсинки склеюються, некротизуються. У 80% випадків виникають білі інфаркти, особливо великі при антенатальній загибелі плода, а також масивні петрифікати. На 43-44-му тижні вагітності поряд із явищами «старіння» у плаценті спостерігаються компенсаторні процеси – збільшення артеріовенозних анастомозів, проліферація синцитію, утворення нових ворсинок.
Пізні токсикози. При еклампсії, прееклампсії, нефропатіях зміни в плаценті нехарактерні, виражаються в дистрофії ворсинок та децидуальної тканини, крововиливах у міжворсинчасті простори; інфаркти зустрічаються вдвічі частіше, ніж у нормі. При пізніх гострих токсикозах спостерігаються свіжі геморагічні інфаркти. При нефропатіях інфаркти особливо великі, численні, різної давності.
Резус-несумісність. При набряковій формі еритробластозу плацента велика, вага її відноситься до ваги плода, як 1: 3, 1: 2 або навіть 1: 1 (у нормі 1:6), набрякла, пухка, світло-рожевого кольору, з осередками некрозу та петрифікації. Ворсинки в 2-4 рази більші за нормальні, строма їх набрякла, базофільна, містить великі клітини Гофбауера; відзначаються гіперплазія клітинних елементів строми, осередки кровотворення. Кількість судин зменшена, у просвіті їх ядерні еритроцити. Іноді спостерігається проліферація синцитію. При жовтяничній формі, яка закінчилася загибеллю плода, зміни аналогічні, але менш виражені. У разі одужання від жовтяничних форм зміни плаценти непостійні. Якщо резус-несумісність не викликала захворювання на плод, плацента без змін.
Сифіліс. Плацента збільшена, вага її відноситься до ваги плода, як 1: 3,1: 4, набрякла, сірувато-рожевого кольору, котиледони великі сального вигляду; у деяких випадках плацента може бути без видимих змін. Мікроскопічні зміни плаценти неспецифічні та непостійні: ворсинки збільшені, тісно прилягають одна до одної, міжворсинчастий простір майже відсутній, спостерігаються ендоваскуліти, тромбози судин, огрубіння строми, некрози ворсинок. Діагностика на підставі змін у плаценті неможлива. Сифілітичні гуми утворюються дуже рідко. Знаходження спірохет важко.
Туберкульозплаценти трапляється рідко; відзначають, що найчастіше плацента уражається при міліарному туберкульозі. У плаценті розвивається або ексудативно-альтеративне запалення з осередками казеозного некрозу, або продуктивне з утворенням горбків. Відзначаються також неспецифічні зміни – васкуліти, проліферація елементів строми ворсинок, крововиливу. При непрогресуючих формах туберкульозу легень плацента зазвичай без особливостей.
Токсоплазмоз. Відомості про зміни в плаценті при токсоплазмозі мізерні. У поодиноких випадках гострого захворювання у матері описані гнійні інфільтрати у плаценті. При латентному токсоплазмозі плацента без особливостей. Доказом діагнозу є токсоплазми, проте виявити їх у плаценті вдається дуже рідко.
Лістеріоз. При вродженому листеріозі у плаценті відзначаються рясна гнійна інфільтрація, утворення гранульом у децидуальній тканині, ендо- та періартеріїти у ворсинках, тромбоз інтравіллезних просторів, некрози. Методом сріблення виявляються листерели. При легкому перебігу захворювання у матері знаходять у плаценті незначну лейкоцитарну інфільтрацію.
Цитомегалія. При вродженій цитомегалії плацента може бути збільшена. Патогномонічною ознакою вважають інфільтрацію тканини плаценти плазматичними клітинами, які іноді формуються у гранульоми. Відзначаються явища дегенерації та некробіозу.
Гнійні неспецифічні плацентити. Плацента строката, тьмяна, із сіруватими гнійничками, крововиливами. Мікроскопічно: лейкоцитарна інфільтрація децидуальної тканини, ворсинок, лейкостази у міжворсинчастому просторі, судинах, осередки нагноєння. Розрізняють первинні гнійні плацентити, пов'язані з ендометритом, лихоманковими захворюваннями (пневмонія та ін.), І вторинні, що є реакцією на масивний некроз плаценти різного походження, на мацерований плід.
Кісти плаценти зустрічаються досить часто, особливо невеликі під хоріальною платівкою, рідше бувають великі кісти, заповнені світло-жовтою або шоколадною рідиною, іноді кісти вистелені хоріальним епітелієм. Патогенез незрозумілий. Можливо, утворення кіст пов'язане з розм'якшенням інфарктів, децидуальної тканини.
Пухлини плаценти рідкісні. Доброякісні пухлини: гемангіома (зустрічається найчастіше), ангіофіброми, ангіоміксоми, рідше спостерігаються фіброми, міксофіброми, ендотеліоми, ще рідше тератоми. також Пухирний замет, Хоріонепітеліома.
У ворсинчастому хоріоні зародків з патологічним та нормальним каріотипом є подібні морфологічні зміни, що дозволяють припустити, що існує загальний генез морфологічних порушень, ступінь виразності та поширеність яких у ворсинах залежать від виду патології та термінів преіатальної загибелі зародка, ступеня розвитку колагенових волокон та судин воріт якої відбулася зупинка його розвитку, та тривалості знаходження зародкового мішка в порожнині матки після загибелі ембріона до настання аборту. Про таку залежність опосередковано свідчить те, що нормальне зростання ворсинчастого хоріону та його васкуляризація тісно корелюють з розвитком ембріона та визначаються правильним розростанням трофобласту, розвитком вторинних та третинних ворсій та своєчасним вростанням у них алантоїсних судин. У всіх випадках незалежно від каріотипу ступінь васкуляризацину вторинних ворсин і перехід їх у третинні залежать від ембріонального автогенезу. У хоріальній платівці та ворсинах всіх порожніх зародкових мішків, що не мають амнотичної оболонки, алантоїсної ніжки та жовткового мішка, відсутні ембріональні кровоносні судини. У той же час серед плодових бульбашок без ембріона або з ним, що мають амніотичну порожнину, агепезія судин ворсії відзначається лише у 31,2% випадків. В інших випадках поодинокі кровоносні капіляри є лише в стовбурових ворсинках, що вказує на колишній початок ембріонального ангіогенсза. В інших групах абортусів (з амніоном, пуповиною, жовтковим мішком, аномальними та нормальними зародками) спостерігається лише дефіцит судин ворсинчастого хорнону, який зменшується зі збільшенням віку. У таких випадках преіатальна загибель ембрної відбувається в більш пізні терміни. Поширеність гндропической дистрофії строми ворсії також найбільш виражена в аваскулярних ворсинках у абортусів 3-5 тижнів розвитку і відсутня в добре васкуляризоваииих ворсинках абортусів, що загинули в пізніші терміни вагітності (7-12 ієд). В останніх, навпаки, переважають склеротичні зміни стреми ворсин. У випадках порожніх зародкових мішків (будь-якої етіології), що виникли внаслідок первинної аплазії або ранньої загибелі зародка до початку вростання ембріональних судин у ворсинчастий хоріон, в останньому порушується ембріональний ангіогенез. Це поступово призводить до гіпоплазії та зупинки розвитку ворсин на стадії утворення третинних ворсен (3-4 тижні вагітності). З цього часу до настання аборту починається процес гідропнічної дистрофії мезенхіми.
Гіпо- або аваскулярну і ндропічну дистрофію більшості ворсні, що спостерігається у аномальних абортусів перших 4-5 тижнів вагітності, так само як і відсутність або слабку вираженість цих процесів у абортусів 6-12 ієд, мабуть, можна також пояснити, враховуючи послідовні стадії складного процесу диференціювання та функції сполучної тканини ворсин, що відбуваються в нормі. У середині 1-го місяця вагітності безсудинна строма їх представлена лише ніжною волокнистою позазародковою мезенхімою (вторинні ворсини), що містить одиничні аргірофільні волокна. На 5-6-му тижні вони потовщуються, кількість їх значно збільшується: у стовбурових ворсинах з'являються невеликі колагеї пучки, що утворюють на 8-10-му тижні широкі концентричні футляри навколо судин]. Цей розтягнутий за часом (до 16 тижнів) процес починається синхронно (з розростанням алантоїсних судин) зі стовбурових великих ворсин і поступово поширюючись захоплює дрібні термінальні ворсинки, частина яких тривалий час може зберігати будову вторинних ворсин. Такі гіпо-або аваскулярні термінальні ворсини з набрякової, пухкої строми відзначаються в контрольному матеріалі у 30% індукованих медичних абортусів 7-9 тижнів і у феіотипно нормальних спонтанно абортованих ембріонів (плодів) до 14-15 тижнів вагітності. Швидкість та ступінь ембріонального аігіогенезу ворсії є критичною фазою та вирішальною умовою подальшого розвитку плаценти та ембріона. Якщо ангіогенез і перехід вторинних ворсин у третинні у зв'язку з якоюсь патологією зародка сповільнюються, то ворсинки після загибелі ембріона, тривалий час персистуючи на цих стадіях розвитку (відповідних 3-4 тижнів вагітності), поступово піддаються гідропічній дистрофії та іншим альтеративним. за своєю сутністю з такими за фізіологічної освіти гладкого хоріона.
У випадках, коли преіатальна загибель зародка відбувається в період між 7-м і 12-м тижнями вагітності та ембріональний ангіогенез до цього терміну протікав нормально, то у ворсинках переважають склеротичні зміни. Це можна пояснити тим, що добре розвинена до цього часу мережа колагенових волокон у стовбурових ворсинках перешкоджає виникненню гідропічної дистрофії, яка розвивається лише в частині термінальних гіповаскулярних ворсій. Отже, гідропічна дистрофія, гіпо- та аваскуляризація ворсії є морфологічними ознаками аномального ангіогенезу ворсинчастого хоріону в перші 3-4 тижні розвитку зародка. Однак у будь-якому разі рання загибель аномального або нормального ембріона і аутолітична резорбція його у зв'язку з подальшими дистрофічними, альтеративними процесами у ворсинках ведуть до гіпоплазії та функціональної неповноцінності ворсинчастого хоріоа.
Макро- та мікроскопічні дослідженняплаценти, проведені у триплоїдних спонтанних абортусів показали, що гідропнічна дистрофія і псевдокістозна трансформація гіпо-і аваскулярних ворсин, що поєднуються з гіпоплазією або незначною проліферацією трофобластичного епітелію, є характерною ознакою триплоїдії і зустрічаються при ній у 60. У той же час істинний повний міхуровий заіос не супроводжується зміною набору хромосом, а при гістологічному вивченні поряд з гідропічною, кістозною дистрофією ворсин в їх стромі виявлені деформовані кровоносні капіляри з просвітом, що спався, і виражена підиферація з анаплазією піто- і піто . Таким чином, між псевдокістозним перетворенням ворсин при триплоїдії і справжнім міхуровим занесенням, що мають зовнішню подібність, існують значні цптогенетичні н морфофуикціо-нальні відмінності.
На підставі сукупності морфологічних порушень у ворсинчастому хоріоні абортусів I триместру вагітності з усіх видів хромосомних порушень лише трнплоїдію можна діагностувати з відносно високим ступенем ймовірності. Гіпо- і аваскулярність слід розцінювати як первинний патологічний процес, так як освіта (іа 3-4-н тижні) третинних ворсій капіляри (ангіоцисти). Гідропнічна дистрофія, альтеративні зміни у стромі ворсин та гіпоплазія трофобластичного епітелію є вторинними морфологічними порушеннями. Подібні зміни виникають у гіпо-або аваскулярних ворсинах у перші 5-6 тижнів вагітності у разі загибелі ембріона та тривалого знаходження зародкового мішка в порожнині матки до настання аборту.
