MDT 618.1/3 .:616-02
Achmetova E.A.
BAmbulancia v Almaty
Odbor zdravia matiek a detí Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky
Medzi primigravidami a častejšie v gestačnom veku do 10 týždňov je vysoký výskyt nevyvíjajúceho sa tehotenstva.
Kľúčové slová: Nevyvíjajúce sa tehotenstvo, frekvencia, predkoncepčná príprava
Nevyvíjajúce sa tehotenstvo je jedným z hlavných problémov potratu. Frekvencia tejto patológie nemá tendenciu klesať, stáva sa jedným z dôvodov zvýšeného rizika úmrtnosti matiek v dôsledku rozvoja krvácania z maternice, ako aj niekedy invalidity ženy v dôsledku straty reprodukčného orgánu. Včasné štúdie etiologických faktorov nevyvíjajúceho sa tehotenstva ukázali, že hlavnou príčinou je chronická endometritída s bakteriálno-vírusovou infekciou. Moderné metódy výskumu umožnili dokázať úlohu APS pri vzniku nevyvíjajúceho sa tehotenstva, kedy sa v malých kapilárnych cievkach tvoria krvné zrazeniny, na úrovni ktorých dochádza k výmene kyslíka a živín medzi krvou a tkanivami. Vytvorené mikrotromby vedú k nekróze choriových klkov s rozvojom poruchy prietoku krvi s následným odumretím plodu.
Účel štúdie: zistiť podiel, rizikové faktory a príčiny nevyvíjajúceho sa tehotenstva
Metódy a materiály výskumu: bola vykonaná retrospektívna analýza a vyhodnotenie 399 anamnéz s nevyvíjajúcou sa graviditou v roku 2012 podľa gynekologického oddelenia BSNP v Almaty.
Výsledky výskumu. Podľa gynekologického oddelenia BSNP za rok 2012 v štruktúre gynekologických ochorení dochádza k nárastu nevyvíjajúcej sa gravidity do 20-21 týždňa.
Vek pacientov sa pohyboval od 18 do 44 rokov a priemerne 25 rokov. Najčastejšie pozorované vo veku 20 až 30 rokov - 78%. Treba si uvedomiť, že toto vekové rozpätie spadá do skupiny žien, ktoré vedú aktívny sexuálny život. V primigravide je vysoká frekvencia tejto patológie ako pri viacnásobnom tehotenstve. Medzi viacpočetnými ženami sa zvýšila frekvencia pacientok, ktoré nerodili.
Častejšie sa nevyvíjajúce sa tehotenstvo vyskytlo u žien domorodej národnosti ako u pacientok inej národnosti.
Väčšina žien má registrované manželstvá. Sociálny stav pacientov je charakteristický tým, že väčšina pacientov nepracovala.
Analýza menštruačnej funkcie ukázala, že nástup menarché nastáva v priemere po 12,5 roku. Menštruačné poruchy boli častejšie pozorované vo forme dysmenorey, na ktorú sa neliečila. Medzi gynekologickými ochoreniami je na prvom mieste erózia krčka maternice, ktorá je vo väčšine prípadov diagnostikovaná pri prijatí.
Z 399 prípadov je najvyššie percento extragenitálnej patológie spôsobené anémiou - 68%, potom častými akútnymi vírusovými infekciami, ktoré boli pozorované vonku aj počas tohto tehotenstva.
Podľa gestačného veku sa 78 % prípadov vyskytuje v gestačnom veku do 10 týždňov.
Vo všetkých prípadoch bola diagnóza nevyvíjajúceho sa tehotenstva stanovená na základe ultrazvuku, keď pacienti podstúpili túto štúdiu na potvrdenie gestačného veku, ale najčastejšie sa objavilo špinenie na pozadí oneskorenia menštruácie.
Je potrebné venovať pozornosť skutočnosti, že takmer 90% tehotných žien nebolo zaregistrovaných v prenatálnej poradni, a preto neprijali vhodné preventívne opatrenia na zníženie tejto patológie.
Odstránenie vajíčka do 12 týždňov sa uskutočnilo súčasným inštrumentálnym vyprázdnením dutiny maternice v 97% prípadov a po 13-14 týždňoch sa podľa schémy použili prostaglandíny, ako je mifepriston a miseprostol.
Morfologické vyšetrenie tkanív získaných ako výsledok kyretáže v 62,5% prípadov odhalilo hnisavý zápal choriových klkov a v ostatných prípadoch edém choriových klkov, hyalinózu choriových klkov, nekrózu choriových klkov.
Všetky pacientky s nevyvíjajúcim sa tehotenstvom teda tvoria skupinu, ktorá potratila. Tento kontingent by mal byť v predpôrodných klinikách z hľadiska reprodukčného zdravia zvlášť dôležitý. Program vyšetrení musí nevyhnutne zahŕňať opatrenia zamerané na identifikáciu predovšetkým pohlavne prenosných infekcií, vyšetrenie hormonálnych porúch a APS syndrómu. Samozrejme, treba sa poradiť s genetikom.
Výsledok morfologickej štúdie umožnil zaradiť hnisavý zápal chorionu na prvé miesto medzi etiologické faktory vo vývoji nevyvíjajúceho sa tehotenstva, čo si vyžaduje racionálnu prípravu a plánovanie tehotenstva až po skríningu.
Na záver by som chcela upozorniť na fakt, že takmer 90% tehotných žien nebolo registrovaných v predpôrodnej poradni. Možno existujú objektívne dôvody, ktoré nezávisia od tehotných žien, konkrétne odmietnutie registrácie na mieste pri podávaní žiadosti, čo si vyžaduje sociálny prieskum prostredníctvom dostupnej informačnej stránky
Totiž, prvá návšteva pred 12. týždňom tehotenstva podľa pozorovacích protokolov umožňuje identifikovať prekonané infekčné choroby a vyšetrenie v zrkadlách - posúdiť stav krčka maternice.
Bibliografia
1 E.K. Ailamazyan "Pôrodníctvo". - Petrohrad: 2003. - C. 244-250
2 E.K. Aylamazyan "Národné vedenie pôrodníctva". - M.: - 2009. - C. 242-250
3 „Aktuálne aspekty pôrodníctva, gynekológie a perinatológie“. - Almaty: 2008. - 32 s.
E.A. Achmetova
DAMYMAGAN J-KTILIKTIY EPIDIMIOLOGY
Tү jin: kazirgі kezde damymagan zhүktіlіk alғash bosanushy әyelderde zhane zhүktіlіktіn 10 aptasyna deyіn kezdesuі zhііlenіp barada.
Tү zastavuje odө zder: damymagan zhuktilik, kezdesu zhiіlіgі
E.A.Ahmetova
EPIDEMIOLÓGIA NEVYVIAJÚCEHO SA TEHOTENSTVA
Zhrnutie: Dnes máme vysoký výskyt nevyvíjajúceho sa tehotenstva medzi prvým tehotenstvom a často aj v tehotenstve do 10. týždňa.
Kľúčové slová: nerozvíjajúce sa prenancy
Gravidné endometrium je funkčná vrstva sliznice maternice, ktorá sa tvorí vo veľmi skorých štádiách tehotenstva. Proces morfologických a funkčných zmien v stromálnych bunkách sa nazýva decidualizácia. Preto je gravidné endometrium známe aj ako decidua.
Dôvody decidualizácie
Ako už bolo spomenuté vyššie, deciduálne tkanivo je absolútne normálna reakcia zdravého organizmu na počatie. V zriedkavých prípadoch sa však bunky gravidnej endometria nachádzajú aj u netehotných žien. Aby ste pochopili, či je takýto stav patológiou, musíte sa dozvedieť o skutočných príčinách decidualizácie.
Bez ohľadu na to, či žena plánuje dieťa a či má sexuálne kontakty, telo sa ihneď po ovulácii začne pripravovať na možné tehotenstvo. Príprava sa prejavuje zvýšenou sekréciou progesterónu.
Ak dôjde k počatiu, potom bude hladina progesterónu naďalej stúpať a v prípade menštruácie prudko klesne. Ale ak žena užíva syntetický hormón, potom môže byť telo "oklamané" a rozhodnúť, že došlo k počatiu.
V dôsledku toho sa stromálne tkanivá endometria netehotnej maternice môžu začať degenerovať na gravidné. Je to progesterón, ktorý pomáha aktivovať proces vaskularizácie. Vďaka prerastenej cievnej sieti sa výstelka tkaniva stáva dostatočne mäkkou na úspešnú implantáciu.
Dôležité! Takéto odchýlky sa často vyskytujú u žien, ktoré užívajú perorálnu antikoncepciu a pravidelne porušujú predpísané dávkovanie. Preto, ak žena zabudla užiť niekoľko tabliet, lekári odporúčajú užiť len jednu, a nie všetky vynechané tablety naraz.
Prečo potrebujeme gravidné endometrium?
Tehotné ženy by sa nemali obávať prítomnosti deciduálneho tkaniva: to znamená, že telo sa pripravilo na nosenie dieťaťa. Okrem toho zvýšený počet bielych krviniek zabraňuje odmietnutiu embrya.
Keďže oplodnené vajíčko obsahuje DNA otca dieťaťa, existuje riziko, že telo bude oplodnené vajíčko vnímať ako nepriateľské cudzie teleso. Sú to deciduálne leukocyty, ktoré potláčajú negatívnu imunitnú odpoveď matky na bunku s cudzou DNA.
Ako prebieha proces decidualizácie?
Proces decidualizácie začína v prvých dňoch po oplodnení vajíčka. Novovytvorené tkanivo sa vyznačuje zvýšenou vaskularizáciou a prítomnosťou veľkého počtu polygonálnych a bielych krviniek (leukocytov).
Vaskularizácia (proces aktívnej proliferácie krvných ciev) je najvýznamnejšou zmenou, ktorú je možné celkom jednoducho zistiť pomocou ultrazvuku.
Spočiatku tenké arterioly endometria prechádzajú procesom proliferácie endotelu (steny ciev sa výrazne zahusťujú a samotná obehová sieť rastie).
Práve arterioly zohrávajú rozhodujúcu úlohu v procese normálnej decidualizácie: bez dostatočného množstva arteriálnej krvi sa endometrium nemôže znovuzrodiť.
Dôležité! U zdravej ženy nemôže byť deciduálne endometrium fokálne, ale malo by vystielať celú vnútornú dutinu maternice.
Proces decidualizácie zvyčajne prechádza nasledujúcimi fázami:
- Po začatí procesu implantácie (v mieste pripojenia oplodneného vajíčka) začínajú funkčné a morfologické zmeny;
- Zmenené bunky vysielajú signál, aby začali meniť okolité tkanivá;
- V tkanivách maternice dochádza k akumulácii glykogénu;
- Vytvárajú sa primárne "kotvové" klky zabezpečujúce normálnu fixáciu zygoty k stene maternice.
Proces úplnej transformácie všetkých endometriálnych stromálnych buniek na deciduálne bunky je ukončený asi za 8-10 dní.
Metódy detekcie deciduálneho tkaniva
Najčastejšie sa gravidné endometrium zistí počas ultrazvuku. Najpresnejšie výsledky ukazuje trojrozmerná ultrasonografia pomocou Dopplera. Ak konvenčný ultrazvuk ukázal prítomnosť gravidného endometria u netehotnej ženy, môže byť dodatočne predpísaná angiografia.
Endometrium bude hodnotené podľa nasledujúcich parametrov:
- Index vaskularizácie (predstavuje počet krvných ciev v meranej oblasti);
- Index (rýchlosť) prietoku krvi;
- Perfúzny index (sila pulzácie meranej oblasti).
Tieto tri parametre budú hodnotiť citlivosť endometria. Okrem toho môže odborník vykonať biopsiu a cytologické vyšetrenie tkanív endometria.
Nekróza deciduálneho tkaniva
Nekróza (alebo odumretie) mliečneho tkaniva je úplne normálna reakcia organizmu na ukončenie tehotenstva. V skutočnosti ide o návrat endometria do normálneho stavu. Deciduálna nekróza sa zvyčajne vyvíja po potrate. Menej často môže byť smrť vyvolaná zápalovou infiltráciou.
Ak sa počas rutinného cytologického vyšetrenia steru netehotnej ženy zistia mŕtve tkanivá gravidného endometria, odporúča sa urýchlene prehodnotiť dávkovanie perorálnych kontraceptív.
Antikoncepčné pilulky majú progestogénny účinok na endometrium, vyvolávajú proliferáciu glandulárnej membrány a stromálny edém, po ktorom nasleduje decidualizácia.
Ak sa patológia ignoruje, môže sa vyvinúť progresívna atrofia sliznice maternice. Ako liečba sú predpísané agonisty hormónu uvoľňujúceho gonadotropín, estrogén-progesterónové lieky.
Časť klkov malého a stredného kalibru s dystrofickými zmenami v stróme je bez epitelu a je obklopená fibrinoidom. Podľa: Choriové klky s dystrofickými zmenami - častice embryonálneho tkaniva, kat. nedostatok jedla (dystrofia). Stroma veľkých klkov je fibrotizovaná s absenciou glykogénu v bunkových elementoch. V 34-35 týždni tehotenstva sa ich počet zvyšuje, ale prevažujú uzliny s dystrofickými zmenami v jadrách. Chýbajú syncytiálne výrastky a sympplasty.
Degenerácia buniek a tkanív sú také zmeny, pri ktorých dochádza k narušeniu výživy a metabolizmu, v dôsledku čoho je normálne fungovanie orgánu nemožné. Chorion s fragmentmi deciduálneho tkaniva a gravidného endometria sa nachádza v normálnom tehotenstve, takže tento záver nenaznačuje prítomnosť patológie.
Čo sa týka plánovania tehotenstva: v tejto situácii sa odporúča sexuálny pokoj do 4 týždňov po zákroku, potom bariérová metóda antikoncepcie. Závažnosti ochorenia zodpovedá aj ultraštruktúra choriových klkov pri neskorej toxikóze. Vo väčšine Langgansových buniek sa pozorujú výrazné degeneratívne zmeny v jadrách aj v organelách.
Spolu s tým existujú ostrovčeky cytotrofoblastu, veľké množstvo kompaktných klkov s nedostatočne vyvinutými cievami. V. P. Kulazenko a kol. (1975) popierajú špecifickosť morfologických zmien vo vilóznom chorione, ktoré sú vlastné určitému typu chromozomálnych aberácií.
Množstvo štúdií opísalo prevahu veľkých edematóznych klkov, takmer bez bunkových elementov strómy, krvných ciev a cytotrofoblastu. Pri spontánnom potrate u žien s rôznymi patológiami bola zistená kombinácia normálnych klkov so skupinami a celými poliami poškodených klkov. Epitel takýchto klkov bol väčšinou jednovrstvový, s jednotlivými malými Langhansovými bunkami, v ktorých bol obsah glykogénu prudko znížený.
V stróme zmenených stredne veľkých klkov sa nachádzajú kyslé glykozaminoglykány. Stroma veľkých klkov je fibrotizovaná. Pri dobrej vaskularizácii klkov môžu kompenzačno-adaptívne reakcie placenty prispieť k zachovaniu gravidity. V nezmenených klkoch malého a stredného kalibru je stróma voľná, obsahuje histiocytické prvky, Kashchenko-Hofbauerove bunky. V malých klkoch sa nachádza akumulácia kyslých vysokopolymérnych glykozaminoglykánov.
Podrobnejšie informácie o otázke, ktorá vás zaujíma, získate v tematickej časti našej webovej stránky kliknutím na nasledujúci odkaz: Čo je to zmeškané tehotenstvo. Existuje však niekoľko krokov, ktoré môžete podniknúť, aby ste zabránili tomuto výsledku a mali zdravé dieťa. Nástup ďalšieho tehotenstva sa odporúča najskôr po 6 mesiacoch. 1 tableta denne? Netreba sa obávať prebiehajúceho zápalu, keďže v nemocnici, kde vám zákrok robili, vám mali predpísať antibakteriálne lieky (antibiotiká).
Po 3 mesiacoch je potrebné absolvovať predtehotenskú prehliadku. Samopodávanie a výber dávkovania lieku nie je žiadúce (aj kyselina listová môže spôsobiť vedľajšie účinky). Ako je známe, kapiláry tvoria základ štruktúry terminálnych klkov. V homogénnej cytoplazme syncytiotrofoblastu je viacero kvapiek lipoidov, podobných lyzozómom. Zmeny vo funkčnom stave placenty pri neskorej toxikóze tehotných žien sú tiež charakterizované porušením jej endokrinnej funkcie.
Histológiu máte právo s bohatými príbehmi, tu môžete len sedieť a premýšľať sami. Alebo kontaktujte špecialistu, ktorý to podrobne rozlúšti. Z toho všetkého môžem vyvodiť nasledujúci záver. B. bol s vývojom embrya, ktoré zomrelo buď v dôsledku infekcie alebo v dôsledku zhoršeného zásobovania krvou. Preskúmajte normálne a znova v boji. Čas plynie rýchlo.
Potom s vysledkom som isla k lekarke ona hovori - citaj menej internet, u teba je vsetko v poriadku.len sa pise, ze to bolo len tehotenstvo. S tým, že som sa cítila v poriadku a moje testy boli bez zápalových známok.
Hľadajte otázky a odpovede
To je všetko. Mám pocit, že je to napísané len tak, aby to prišlo do hlavy. V počiatočných štádiách je spontánny potrat úzko spojený s dedičnými faktormi - bodovými, chromozomálnymi alebo génovými mutáciami. V 20-25% prípadov chromozomálnych aberácií zistených pri spontánnych potratoch sa vyskytujú anomálie pohlavných chromozómov - monozómia XO, trizómia XXX, XXY, XYY a rôzne typy mozaiky.
Výnimkou je triploidia, ktorá sa dá diagnostikovať s vysokou pravdepodobnosťou. 3) s prítomnosťou amniotickej membrány (dutiny), pupočnej šnúry a žĺtkového vaku. Podľa V.P. Kulazhenka (1977) je najbežnejšia tretia odroda (80%). V cytotrofoblastových bunkách sú úzke kanály granulárneho endoplazmatického retikula vyplnené zrnami glykoproteínov. Pri spontánnych potratoch dochádza k zmenám, ktoré zahŕňajú celé embryo a vedú k jeho smrti (abnormálne valcovité, nodulárne a amorfné embryá).
Medzi klkmi sú skupiny voľných viacjadrových symplastov a cytotrofoblastických ostrovčekov s degeneratívnymi zmenami v jadrách (pyknóza, rhexis, lýza). Počet malých terminálnych klkov v 28. – 33. týždni tehotenstva sa pohybuje od 2,3 do 29,9 %, v 34. – 35. týždni od 11 do 31,4 % (normálne v 35. týždni tehotenstva sú 33,2 %).
patologická anatómia. Počas tehotenstva dochádza v placente k množstvu dystrofických a nekrobiotických zmien. Takže počas normálneho donoseného tehotenstva sa v placente nachádza široká zóna fibrinoidnej nekrózy, okraje sa objavujú na hranici materského tkaniva a cytotrofoblastu od 4. týždňa tehotenstva. Na povrchu a pod syncýtiom klkov sa fibrín uvoľňuje a ku koncu gravidity sú niektoré klky zakryté fibrínom a nekrotické (tzv. sintrované klky). Zároveň sa znižuje počet klkov, ich stróma a cievy sú sklerotizované, syncýtium podlieha dystrofii a vo veľkých klkoch chýba. V deciduálnom tkanive dochádza k tukovej degenerácii, vakuolizácii a pyknóze buniek. Často sa vyskytujú biele srdcové záchvaty, častejšie pozdĺž okraja placenty - husté oblasti bielej alebo žltkastobielej farby až do priemeru 3 cm. Ich patogenéza je nejasná. Často sa vyskytuje petrifikácia fibrínu a oblasti nekrózy v deciduálnom tkanive a klkoch. Pri tehotenstve po termíne v placente sú javy „starnutia“ výraznejšie s dezoláciou a obliteráciou krvných ciev, sklerózou klkov a masívnymi depozitmi fibrínu. Syncytium degeneruje, mizne; zbavené syncýtia, "nahé" klky zlepené, nekrotické. V 80% prípadov sa vyskytujú biele infarkty, obzvlášť rozsiahle pri prenatálnej smrti plodu, ako aj masívne petrifikácia. V 43-44 týždni tehotenstva sa spolu s javmi "starnutia" v placente pozorujú kompenzačné procesy - zvýšenie arteriovenóznych anastomóz, proliferácia syncýtia a tvorba nových klkov.
Neskorá toxikóza. Pri eklampsii, preeklampsii, nefropatii sú zmeny v placente necharakteristické, prejavujú sa dystrofiou klkov a deciduálneho tkaniva, krvácaním v intervilóznych priestoroch; Srdcové záchvaty sú dvakrát častejšie ako normálne. Pri neskorých, akútne sa rozvíjajúcich toxikózach sa pozorujú čerstvé hemoragické infarkty. Pri nefropatiách sú srdcové záchvaty obzvlášť rozsiahle, početné, rôzneho predpisu.
Rh inkompatibilita. Pri edematóznej forme erytroblastózy je placenta veľká, jej hmotnosť súvisí s hmotnosťou plodu, ako 1: 3, 1: 2 alebo dokonca 1: 1 (zvyčajne 1: 6), edematózna, uvoľnená, svetloružová v farba, s ložiskami nekrózy a skamenenia. Klky sú 2-4 krát väčšie ako normálne, ich stróma je edematózna, bazofilná, obsahuje veľké Hofbauerove bunky; výrazná hyperplázia bunkových elementov strómy, ložiská hematopoézy. Počet ciev je znížený v lúmene ich jadrových erytrocytov. Niekedy dochádza k proliferácii syncytia. Pri ikterickej forme, ktorá skončila smrťou plodu, sú zmeny podobné, ale menej výrazné. V prípade zotavenia z ikterických foriem nie sú zmeny v placente trvalé. Ak Rh inkompatibilita nespôsobila ochorenie plodu, placenta je nezmenená.
syfilis. Placenta je zväčšená, jej hmotnosť súvisí s hmotnosťou plodu, ako 1 : 3,1 : 4, edematózna, šedoružovej farby, kotyledóny sú veľké, mazľavé; v niektorých prípadoch môže byť placenta bez viditeľných zmien. Mikroskopické zmeny v placente sú nešpecifické a netrvalé: klky sú zväčšené, tesne vedľa seba, intervilózny priestor takmer chýba, pozoruje sa endovaskulitída, vaskulárna trombóza, zhrubnutie strómy, nekróza klkov. Diagnóza na základe zmien v placente nie je možná. Syfilitické gumy sú extrémne zriedkavé. Nájsť spirochéty je ťažké.
Tuberkulóza placenta je zriedkavá; všimnite si, že častejšie je placenta postihnutá miliárnou tuberkulózou. V placente vzniká buď exsudatívno-alteračný zápal s ložiskami kazeóznej nekrózy, alebo produktívny zápal s tvorbou tuberkulóz. Vyskytujú sa aj nešpecifické zmeny - vaskulitída, proliferácia prvkov strómy klkov, krvácania. Pri neprogresívnych formách pľúcnej tuberkulózy je placenta zvyčajne bez znakov.
Toxoplazmóza. Informácií o zmenách v placente pri toxoplazmóze je málo. V ojedinelých prípadoch akútneho ochorenia u matky sú opísané hnisavé infiltráty v placente. Pri latentnej súčasnej toxoplazmóze je placenta bez rysov. Dôkazom diagnózy sú toxoplazmy, no ich nález v placente je veľmi zriedkavý.
Listerióza. Pri vrodenej listerióze v placente sa zaznamenáva hojná hnisavá infiltrácia, tvorba granulómov v deciduálnom tkanive, endo- a periarteritída v klkoch, trombóza intravilóznych priestorov a nekróza. Listerella sa zisťuje metódou striebrenia. Pri miernom priebehu ochorenia u matky sa zistí mierna infiltrácia leukocytov v placente.
Cytomegália. Pri vrodenej cytomegálii môže byť placenta zväčšená. Za patognomický znak sa považuje infiltrácia placentárneho tkaniva plazmatickými bunkami, ktoré sa niekedy formujú do granulómov. Zaznamenávajú sa javy degenerácie a nekrobiózy.
Hnisavá nešpecifická placentitída. Placenta je pestrá, matná, so sivastými pustulami, krvácaním. Mikroskopicky: leukocytová infiltrácia deciduálneho tkaniva, klkov, leukostázy v intervilóznom priestore, cievy, ložiská hnisania. Existujú primárne hnisavé placentitídy spojené s endometritídou, horúčkovitými ochoreniami (zápal pľúc a pod.) a sekundárne, ktoré sú reakciou na masívnu nekrózu placenty rôzneho pôvodu, na macerovaný plod.
Pomerne časté sú placentárne cysty, najmä malé pod choriovou platničkou, menej často sa vyskytujú veľké cysty vyplnené tekutinou svetložltej alebo čokoládovej farby, niekedy sú cysty vystlané choriovým epitelom. Patogenéza je nejasná. Možno je tvorba cýst spojená so zmäkčením infarktov, deciduálneho tkaniva.
Nádory placenty sú zriedkavé. Benígne nádory: hemangióm (najčastejšie), angiofibrómy, angiomyxómy, fibrómy, myxofibrómy, endoteliómy a ešte menej často teratómy sú pozorované menej často. Pozri tiež Cystický šmyk, Chorionepithelioma.
Vo vilóznom chorióne embryá s patologickým a normálnym karyotypom, existujú podobné morfologické zmeny, čo naznačuje, že existuje spoločná genéza morfologických porúch, ktorých závažnosť a prevalencia v klkoch závisí od typu patológie a načasovania preiatálnej smrti embrya stupeň vývoja kolagénových vlákien a ciev vilózneho chorionu, štádium, v ktorom bol jeho vývoj zastavený, a trvanie prítomnosti embryového vaku v dutine maternice po smrti embrya pred nástupom potrat. Túto závislosť nepriamo dokazuje skutočnosť, že normálny rast vilózneho choria a jeho vaskularizácia úzko korelujú s vývojom embrya a sú predurčené správnym rastom trofoblastu, vývojom sekundárnych a terciárnych klkov a včasným vrastaním. alantoických ciev do nich. Vo všetkých prípadoch, bez ohľadu na karyotyp, závisí stupeň vaskularizácie sekundárnych klkov a ich prechod na terciárne klky od embryonálnej autogenézy. V choriovej platničke a klkoch všetkých prázdnych embryonálnych vakov, ktoré nemajú amnotickú membránu, alantoickú stopku a žĺtkový vačok, nie sú žiadne embryonálne krvné cievy. Súčasne medzi fetálnymi močovými mechúrami bez embrya alebo s embryom, ktoré majú amniotickú dutinu, je agehézia ciev klkov zaznamenaná iba v 31,2% prípadov. V iných prípadoch sú jednotlivé krvné vlásočnice prítomné iba v kmeňových klkoch, čo naznačuje predchádzajúci začiatok embryonálnej angiogenézy. U ostatných skupín abortov (s amniónom, pupočnou šnúrou, žĺtkovým vakom, abnormálnymi a normálnymi embryami) je len nedostatok vilóznych rohovinových ciev, ktorý sa s pribúdajúcim vekom znižuje. V takýchto prípadoch nastáva prenatálna smrť embrya neskôr. Prevalencia hydropickej dystrofie chlpatej strómy je tiež najvýraznejšia v avaskulárnych klkoch u abortov vo vývine 3-5 týždňov a chýba v dobre vaskularizovaných klkoch abortov, ktoré zomreli v neskorších štádiách tehotenstva (7-12 iu). U tých druhých naopak prevládajú sklerotické zmeny v striách klkov. V prípadoch prázdnych embryonálnych vačkov (akejkoľvek etiológie) v dôsledku primárnej aplázie alebo skorého úmrtia embrya pred začiatkom vrastania embryonálnych ciev do vilózneho chorionu je embryonálna angiogenéza narušená. To postupne vedie k hypoplázii a zastaveniu vývoja klkov v štádiu tvorby terciárnych klkov (3-4 týždne tehotenstva). Od tejto doby až do začiatku potratu začína proces hydroponickej dystrofie mezenchýmu.
Hypo- alebo avaskularizácia a hydropická dystrofia väčšiny klkov pozorovaná pri abnormálnych potratoch v prvých 4-5 týždňoch tehotenstva, ako aj absencia alebo slabá závažnosť týchto procesov pri potratoch 6-12 IU, zrejme možno tiež vysvetliť postupné štádiá komplexu proces diferenciácie a funkcie spojivového tkaniva klkov, ktoré sa vyskytujú normálne. V polovici 1. mesiaca gravidity je ich avaskulárna stróma reprezentovaná len jemným vláknitým extraembryonálnym mezenchýmom (sekundárnym klkom) obsahujúcim jednotlivé argyrofilné vlákna. V 5. – 6. týždni zhrubnú, ich počet sa výrazne zvyšuje: v kmeňových klkoch sa objavujú malé kolážové zväzky, ktoré v 8. – 10. týždni vytvárajú široké koncentrické puzdrá okolo ciev]. Tento zdĺhavý (až 16 týždňov) proces začína synchrónne (rastaním alantoických ciev) z veľkých kmeňových klkov a postupným šírením zachytáva malé terminálne klky, z ktorých niektoré si môžu po dlhú dobu zachovať štruktúru sekundárnych klkov. Takéto hypo- alebo avaskulárne terminálne klky s edematóznou, uvoľnenou strómou sa pozorujú v kontrolnom materiáli u 30 % umelých potratov v 7-9 týždni au fenotypicky normálnych spontánne potratených embryí (plodov) do 14-15 týždňov tehotenstva. Rýchlosť a stupeň embryonálnej chlpatej angiogenézy je kritickou fázou a rozhodujúcou podmienkou pre ďalší vývoj placenty a embrya. Ak sa angiogenéza a prechod sekundárnych klkov na terciárne spomalí v dôsledku nejakej patológie embrya, potom klky po smrti embrya, pretrvávajúce dlhú dobu v týchto štádiách vývoja (zodpovedajúce 3-4 týždňom tehotenstva ), postupne prechádzajú hydropickou dystrofiou a ďalšími alternatívnymi zmenami podobnými v podstate tým, ktoré sú pri fyziologickej tvorbe hladkého chorionu.
V prípadoch, keď k prenatálnej smrti embrya dôjde medzi 7. a 12. týždňom tehotenstva a embryonálna angiogenéza pred týmto obdobím prebieha normálne, prevládajú v klkoch sklerotické zmeny. Dá sa to vysvetliť tým, že sieť kolagénových vlákien v tomto čase dobre vyvinutá v kmeňových klkoch zabraňuje vzniku hydropickej dystrofie, ktorá sa vyvíja len v časti terminálnych hypo- a avaskulárnych klkov. Preto sú hydropická dystrofia, hypo- a avaskularizácia klkov morfologickými znakmi abnormálnej angiogenézy vilózneho chorionu v prvých 3-4 týždňoch embryonálneho vývoja. V každom prípade však skorá smrť abnormálneho alebo normálneho embrya a jeho autolytická resorpcia v dôsledku následných dystrofických, alteračných procesov v klkoch vedie k hypoplázii a funkčnej menejcennosti vilóznej cievovky.
Makro- a mikroskopické štúdie Placenty realizované pri triploidných spontánnych potratoch ukázali, že hydroponická dystrofia a pseudocystická transformácia hypo- a avaskulárnych klkov v kombinácii s hypopláziou alebo miernou proliferáciou trofoblastického epitelu sú charakteristickým znakom triploidie a vyskytujú sa s ňou v 60 – 80 % prípadov. Skutočný úplný cystický zaios zároveň nie je sprevádzaný zmenou sady chromozómov a histologické vyšetrenie spolu s hydropickou, cystickou degeneráciou klkov, deformovanými krvnými kapilárami s kolabovaným lúmenom a výraznou subdivíziou s anapláziou pito - a plazmodiotropoblast, čo naznačuje hyperfunkciu trofoblastického epitelu, sa našli v ich stróme. Takže medzi pseudocystickou transformáciou klkov v triploidii a skutočným hydatidiformným molom, ktoré majú vonkajšiu podobnosť, existujú významné cyptogenetické a morfologické rozdiely.
Na základe súhrnu morfologických porúch v chorionickom chorione abortov prvého trimestra gravidity zo všetkých typov chromozomálnych porúch možno s pomerne vysokou pravdepodobnosťou diagnostikovať iba triploidiu. Hypo- a avaskularizáciu treba považovať za primárny patologický proces, pretože tvorba (v 3.-4. týždni) terciárnych klkov a ich funkčný vývoj závisia od rýchlosti a synchronizácie embryonálnej angiogenézy avaskulárneho mezenchýmu sekundárnych klkov, ktoré obsahuje len primárne, autochtónia, ktoré v ňom vznikli.kapiláry (angiocysty). Hydroponická dystrofia, zmeny v stróme klkov a hypoplázia trofoblastického epitelu sú sekundárne morfologické poruchy. Podobné zmeny sa vyskytujú v hypo- alebo avaskulárnych klkoch v prvých 5-6 týždňoch tehotenstva v prípade úmrtia embrya a predĺženej prítomnosti embryonálneho vaku v dutine maternice pred začiatkom potratu.
