Liečba mŕtvice— súbor opatrení zameraných na elimináciu následkov akútnej cerebrovaskulárnej príhody u pacientov, ktoré ponúkajú popredné zdravotnícke zariadenia v Moskve. K poškodeniu nervových buniek dochádza najčastejšie neskoro večer alebo ráno a vyžaduje si pohotovostnú lekársku starostlivosť, ktorej rýchlosť a kvalita určuje prognózu zotavenia po mozgovej príhode.
Indikácie a kontraindikácie
Lekári rozlišujú ischemickú a hemoragickú mŕtvicu.
- Prvý - mozgový infarkt - je najbežnejší a je vyvolaný upchatím cievy trombom alebo aterosklerotickým plátom, ktorý blokuje prístup krvi do mozgu.
- Druhým je intracerebrálny hematóm spôsobený vysokým krvným tlakom, ktorý má za následok poškodenie cievy alebo jej aneuryzmy, po ktorom nasleduje cerebrálne krvácanie.
Pri prvom príznaku mŕtvice by ste mali zavolať sanitku. Hlavné príznaky cerebrovaskulárnej príhody:
- necitlivosť alebo paralýza svalov tváre, jednej alebo všetkých končatín;
- prudké zhoršenie reči, sluchu a zraku;
- závrat, bolesť hlavy;
- zmena chôdze, strata koordinácie alebo rovnováhy.
Aby ste rozpoznali záchvat, mali by ste venovať pozornosť:
- reč osoby, ktorá sa bez objektívnych príčin stane nesúvislou;
- výrazy tváre - úsmev stratí symetriu a pri rozprávaní budú rohy pier v rôznych výškach;
- podanie ruky - človek nebude môcť zdvihnúť ruku alebo ju pevne stlačiť.
Rozhodnutie o začatí liečby je potrebné urobiť opatrne, pretože množstvo kontraindikácií, vrátane zlyhania pečene a srdca, ťažkého diabetes mellitus a závažných duševných porúch, znižuje účinnosť podporných opatrení. Ceny za liečbu cievnej mozgovej príhody v Moskve sa líšia v závislosti od kliniky, ktorej cenník uvádza, koľko stojí každý typ procedúry a komplexné liečebné a rehabilitačné opatrenia.
Ako sa vykonáva?
Účinnosť liečby mŕtvice na najlepších klinikách v Moskve je priamo úmerná rýchlosti vyhľadania lekárskej pomoci. Špecialisti lekárskeho zariadenia určujú typ ochorenia, posudzujú stupeň poškodenia mozgu, na ktorý používajú tieto typy laboratórnej a inštrumentálnej diagnostiky:
- MRI a CT;
- krvné testy;
- Ultrazvuk krčných tepien;
- echokardiografia a arteriografia.
Ďalšia liečba pozostáva z troch etáp: pohotovostná lekárska starostlivosť (bezprostredne po záchvate), ústavná terapia (v prvých dňoch po cievnej mozgovej príhode) na zníženie rizika úmrtnosti, prevencia recidívy cievnej mozgovej príhody a ďalšia rehabilitácia. Terapeutické postupy v stenách nemocnice závisia od typu poškodenia mozgu. Na odstránenie následkov ischemickej cievnej mozgovej príhody lekári predpisujú lieky, ktoré rozpúšťajú krvnú zrazeninu, upravujú krvný obeh v cievach mozgu. Hemoragický záchvat vyžaduje okamžité zastavenie krvácania steroidmi, barbiturátmi a inými liečivami alebo chirurgické odstránenie krvnej zrazeniny, ktorá vyvíja tlak na mozog. Liečebná gymnastika a masáž sa osvedčili, vďaka čomu je možné rýchlo obnoviť stratené funkcie tela.
Následná liečba a komplikácie
Podľa recenzií obetí mŕtvice liečba následkov útoku v Moskve v závislosti od stupňa poškodenia trvá niekoľko dní až šesť mesiacov. V nasledujúcich mesiacoch je pacient pravidelne sledovaný lekárom a systematicky vyšetrovaný. V priebehu vykonávania obnovovacích opatrení predpisujú rehabilitační lekári priebeh terapeutických opatrení vrátane:
- kinezioterapia alebo cvičebná terapia - obnovenie motorickej aktivity a sebaobslužných zručností;
- masáž - miesenie, trenie a ľahké hladenie svalov zamerané na udržanie ich tónu;
- anestézia - laserová terapia, magnetoterapia a elektroterapia, ktoré zmierňujú príznaky bolesti a zlepšujú mikrocirkuláciu krvi;
- rehabilitácia reči - hodiny s logopédom, počas ktorých sa pacient opäť naučí hovoriť, počítať a písať;
- sociálna a psychologická adaptácia, realizovaná za asistencie priateľov a príbuzných pacienta a psychológa, ktorý pomáha obeť pozitívne nastaviť.
V lekárskych strediskách v Moskve náklady na liečbu cievnych mozgových príhod závisí od objemu a počtu diagnostických a liečebných výkonov, použitých liečiv, kvalifikácie zdravotníckeho personálu, veku postihnutého a dĺžky jeho pobytu v nemocnici.
Kde sa lieči mŕtvica v Moskve?
Liečba cievnej mozgovej príhody by mala byť zverená popredným neurológom, psychológom, masážnym terapeutom a rehabilitačným špecialistom v moskovských nemocniciach, ktorí majú osvedčené metódy na zastavenie krvácania a odstránenie krvných zrazenín, prevenciu opätovného zlyhania a účinnú rehabilitáciu.
Obsah článku
Etiológia ischemickej cievnej mozgovej príhody
Medzi choroby vedúce k rozvoju mozgový infarkt, prvé miesto patrí ateroskleróze. Často je ateroskleróza kombinovaná s diabetes mellitus.Menej často je hlavnou chorobou, komplikovanou srdcovým infarktom, hypertenzia, ešte menej často - reumatizmus. Pri reumatizme je hlavnou príčinou ischemickej cievnej mozgovej príhody kardiogénna embólia mozgových ciev, oveľa menej často trombovaekulitída. Medzi ďalšie ochorenia, ktoré môžu byť komplikované ischemickou mozgovou príhodou, patrí arteritída infekčnej a infekčno-alergickej povahy, ochorenia krvi (erytrémia, leukémia). Aneuryzmy mozgových tepien po ich prasknutí môžu byť komplikované spazmom a spôsobiť rozvoj mozgového infarktu.
Patogenéza ischemickej cievnej mozgovej príhody
Mozgový infarkt sa tvorí najmä v dôsledku príčin, ktoré spôsobujú lokálny deficit arteriálneho prietoku krvi. Z faktorov, ktoré priamo spôsobujú pokles cerebrálneho prietoku krvi a rozvoj mozgového infarktu, treba poznamenať stenózu a oklúziu extrakraniálnych a intrakraniálnych ciev mozgu. Stenóza a oklúzia pri angiografii sa zisťujú v mozgových cievach menej často ako v extrakraniálnych, klinické a anatomické správy o tejto problematike sú však nejednoznačné. Niektorí autori uvádzajú častejšiu porážku okluzívnym procesom karotických artérií [Shmidt EV, 1963; Koltover AI, 1975], iné - intrakraniálne cievy [Levin G. 3., 1963].Možno považovať za preukázané, že neexistuje priama korelácia medzi frekvenciou verifikovanej stenózy a uzáverom extra- a intrakraniálnych artérií a výskytom ischemickej cievnej mozgovej príhody. Svedčia o tom angiografické a klinické a morfologické údaje o pomerne častom záchyte asymptomatickej stenózy a uzáveru.
Je teda zrejmé, že aterosklerotické zmeny v extra- a intrakraniálnych cievach nemusia nevyhnutne viesť k rozvoju mozgového infarktu, a aj keď k nemu dôjde, priamy kauzálny a časový vzťah (s rozvojom aterosklerózy) nie je ani zďaleka vždy stanovený.
Významnú úlohu pri kompenzácii obehového deficitu pri stenóze a uzávere extra- a intrakraniálnych artérií má kolaterálna cirkulácia, ktorej stupeň rozvoja je individuálny. Môže byť spôsobená vaskulárna oklúzia trombus, embolus, alebo v dôsledku jeho obliterácie. V prítomnosti úplnej oklúzie cievy (extrakraniálnej, intrakraniálnej alebo intracerebrálnej) sa mozgový infarkt nemusí vyvinúť, ak je kolaterálna cirkulácia dobre vyvinutá a čo je najdôležitejšie, ak sa kolaterálna sieť rýchlo zapne od okamihu oklúzie cievy. Inými slovami, vývoj mozgového infarktu v prítomnosti úplnej oklúzie cievy závisí od stupňa vývoja a rýchlosti zahrnutia kolaterálneho obehu.
S rozvojom stenózy extrakraniálnych alebo intracerebrálnych ciev sa vytvárajú podmienky aj pre lokálna ischémia mozgovej substancie, ak krvný tlak náhle klesne. Pokles tlaku môže byť spôsobený infarktom myokardu, krvácaním a pod.. Pri cievnej stenóze sa navyše vytvárajú podmienky pre turbulentný prietok krvi, čo prispieva k zlepovaniu krvných buniek - erytrocytov a krvných doštičiek a tvorbe bunkových agregátov - mikroembólií. , ktoré môžu uzavrieť lúmen malých ciev a byť dôvodom zastavenia prietoku krvi do zodpovedajúcej časti mozgu. Okrem toho sa vysoký krvný tlak (200//100 mm Hg a viac) považuje za nepriaznivý faktor, ktorý prispieva k neustálej mikrotraumatizácii intimy tepien a oddeľovaniu embolických fragmentov zo stenóznych oblastí.
Popri trombóze, embólii, hemodynamických faktoroch, ale aj artério-arteriálnej embólii zohráva určitú úlohu reakcia cievneho systému mozgu a krvných buniek na deficit cerebrálneho obehu, ako aj energetická náročnosť mozgového tkaniva. úlohu pri rozvoji mozgového infarktu.
Reakcia cievneho systému mozgu na zníženie lokálneho prietoku krvi mozgom je odlišná. Takže v niektorých prípadoch je ischémia nahradená nadmerným prietokom krvi, čo vedie k filtračnému perifokálnemu edému, v iných je ischemická zóna obklopená rozšírenými cievami, ale nie je naplnená krvou (fenomén „neobnoveného“ prietoku krvi). Mechanizmus takejto odlišnej reakcie mozgových ciev v reakcii na ischémiu nie je úplne jasný. Možno to závisí od rôznych stupňov hypoxie a hydrodynamických vlastností krvi, ktoré sa v súvislosti s tým menia. Ak v prípade maximálnej vazodilatácie s rozvíjajúcim sa regionálnym edémom, ktorý sa vyskytuje po ischémii, možno uvažovať o narušení normálnych autoregulačných mechanizmov samotných mozgových ciev v oblasti lokálnej ischémie, potom fenomén „neobnoveného“ prietoku krvi nemožno vysvetliť reakciou iba jednej mozgovej cievy. V mechanizme objavenia sa prázdnych kapilár a arteriol v oblasti lokálnej obehovej nedostatočnosti zrejme dochádza k zmenám funkčných vlastností bunkových elementov krvi, ktoré strácajú schopnosť normálneho pohybu pozdĺž mikrovaskulatúry v ischemickej zóne. , hrať určitú úlohu.
Je známe, že kapilárny prietok krvi závisí od agregačných vlastností erytrocytov a krvných doštičiek, od schopnosti erytrocytov meniť svoj tvar pri pohybe úzkymi kapilárami a tiež od viskozity krvi. Krvné erytrocyty, ktorých priemer presahuje priemer úzkych kapilár, v podmienkach normálneho krvného obehu ľahko menia svoj tvar (deformujú sa) a ako améba sa pohybujú pozdĺž kapilárneho lôžka. U pacientov s cievnym ochorením klesá schopnosť meniť tvar červených krviniek, stávajú sa tuhšími. Ešte väčší pokles deformovateľnosti červených krviniek sa vyvíja v hypoxických ložiskách akejkoľvek lokalizácie, kde sa mení osmotický tlak. Výrazné zníženie elasticity erytrocytu mu nedovolí prejsť cez kapiláru, ktorej priemer je menší ako erytrocyt. Zvýšenie rigidity erytrocytov, ako aj zvýšenie agregácie krvných doštičiek a erytrocytov v oblasti lokálnej cerebrálnej ischémie môže byť preto jedným z hlavných faktorov zabraňujúcich prietoku krvi cez rozšírené cievy s fenoménom „neobnovenej“ krvi. Ak teda zmizne príčina, ktorá spôsobila lokálnu cerebrálnu ischémiu, potom regionálny edém alebo patologický jav "neobnoveného" prietoku krvi, ktorý sa vyvinie po ischémii, môže viesť k narušeniu normálneho fungovania neurónov a rozvoju mozgového infarktu.
Z toho, čo bolo povedané, je zrejmé, že rovnako ako vo vývoji oklúzie ciev, ktoré kŕmia mozog (trombus, embólia, mikroembólia),. a pri ischémii, ktorá vznikla v dôsledku hemodynamických porúch (pokles krvného tlaku z rôznych príčin), majú významnú úlohu nielen zmeny v cievach, ale aj fyzikálno-chemické vlastnosti krvi pri zmene od ktorých závisí výsledok cievnej mozgovej príhody, teda rozvoj mozgového infarktu .
V patogenéze cerebrálnej ischémie zohrávajú dominantnú úlohu medzi faktormi vyvolávajúcimi oklúziu trombóza a embólia mozgových ciev, ktorých odlíšenie predstavuje značné ťažkosti nielen na klinike, ale aj pri pitve. Trombus je často substrát, ktorý embolizuje tepny mozgu, čo sa odráža v širokom používaní termínu "tromboembólia".
Tvorbu trombu v postihnutej cieve uľahčujú (podľa súčasných predstáv) ďalšie, čiže „implementujúce trombózy“, faktory. Za hlavné z nich treba považovať zmeny funkčných vlastností krvných doštičiek a (aktivita biologicky aktívnych monoamínov, nerovnováha koagulačných a antikoagulačných faktorov krvi, ako aj zmeny hemodynamických parametrov. Zmeny funkčného stavu krvných doštičiek (napr. zvýšenie ich agregačnej a adhezívnej schopnosti, inhibícia disagregácie) sú zreteľne pozorované už v počiatočných štádiách aterosklerózy. Agregácia sa výrazne zvyšuje s progresiou aterosklerózy s výskytom prechodných porúch cerebrálnej cirkulácie a so stenóznymi procesmi v hlavných tepnách tepien. hlavy.Miestny sklon k agregácii, zlepovaniu a následne rozpadu (metamorfóza viskózy) krvných doštičiek v oblasti poškodenia intimy sa vysvetľuje tým, že práve v tomto mieste vzniká reťazová reakcia v závislosti od množstva humorálnych a hemodynamické faktory.
Porušenie integrity intimy a vystavenie kolagénových vlákien znižuje negatívny elektrický náboj cievnej steny a tým znižuje adsorpciu plazmatického fibrinogénu v tejto oblasti. Hromadenie fibrinogénu zase znižuje elektrický potenciál krvných doštičiek a vytvára podmienky pre ich priľnutie k poškodenej intime a rýchlu deštrukciu. Súčasne sa uvoľňuje množstvo prokoagulačných faktorov platničiek, ktoré prispievajú k urýchleniu premeny protrombínu na trombín, fibrinogénu na fibrín a k retrakcii fibrínu. Súčasne dochádza k inhibícii lokálnej fibrinolytickej aktivity plazmy, lokálnej akumulácii trombínu. Na masívnu tvorbu trombu, ktorý ostro obmedzuje lúmen cievy a ukazuje sa ako príčina ischemickej cievnej mozgovej príhody, nestačí iba trombogénna aktivita rozpadnutých agregátov krvných doštičiek. Rozhodujúci význam má porušenie normálneho pomeru plazmatických trombogénnych a antitrombogénnych faktorov vytvorených v postihnutej oblasti cievy.
Ihneď v prvý deň ischemickej cievnej mozgovej príhody dochádza k zvýšeniu zrážanlivosti krvi v cerebrálnom obehu, čo poukazuje na obtiažnosť mikrocirkulácie a tvorbu reverzibilných mikrotrombov v arteriolách a prekapilárach mozgu. Následne nastáva ochranná antikoagulačná reakcia, ktorá však nestačí na prekonanie rýchlo sa rozvíjajúcej generalizovanej hyperkoagulácie v celom cievnom riečisku.
Na súčasných procesoch trombózy a trombolýzy sa podieľa komplexný viacstupňový komplex koagulačných a antikoagulačných faktorov a v závislosti od konečnej prevalencie jedného z nich v postihnutom segmente cievy sú pozorované rôzne stupne a výsledky trombózy. Niekedy je proces obmedzený na stenózu, čiastočné ukladanie krvných doštičiek a fibrínu a niekedy sa vytvárajú husté konglomeráty, ktoré úplne upchávajú lúmen cievy a postupne sa predlžujú.
Okrem hyperkoagulability krvi je zvýšenie „rastu trombu“ uľahčené spomalením prietoku krvi a turbulentnými, víriacimi pohybmi (trombocytov. Relatívna hypokoagulácia spôsobuje, že štruktúra krvných zrazenín je voľnejšia, čo môže byť predpokladom pre vznik bunkovej embólie a zjavne sa ukazuje ako faktor, ktorý zohráva významnú úlohu pri spontánnej rekanalizácii trombov Trombotické lézie extrakraniálnych a veľkých intrakraniálnych artérií sú jedným zo zdrojov artério-arteriálnej embólie mozgových ciev.
Poškodenie rôznych orgánov a systémov môže slúžiť aj ako zdroj mozgovej embólie. Najčastejšie ide o kardiogénne embólie, ktoré vznikajú ako dôsledok odlúčenia parietálnych trombov a bradavičnatých vrstiev pri chlopňových ochoreniach srdca, recidivujúcich endokarditíde, vrodených srdcových vadách a pri operáciách vrodených alebo získaných srdcových chorôb. Kardiogénna embólia mozgových ciev sa môže vyvinúť s infarktom myokardu, s akútnymi postinfarktovými aneuryzmami srdca s tvorbou parietálnych trombov a tromboembólie.
Zdrojom embólie môžu byť parietálne krvné zrazeniny vytvorené v rozpadajúcom sa aterosklerotickom pláte pri ateroskleróze aorty a hlavných ciev hlavy. Príčinou kardiogénnej embólie sú rôzne lézie, ktoré spôsobujú fibriláciu predsiení a zníženie kontraktility srdca (reumatizmus, ateroaklerotická alebo poinfarktová kardioskleróza, poinfarktové aneuryzmy), ako aj čerstvé infarkty myokardu sprevádzané tromboendokarditídou.
Frekvencia detekcie embólií v arteriálnom systéme mozgu sa líši podľa rôznych autorov od 15 do 74 % [Sheffer DG et al., 1975; Zilch, 1973]. Tieto údaje opäť svedčia v prospech veľkých ťažkostí pri diferenciálnej diagnostike trombózy a embólie nielen in vivo, ale aj pri pitve.
istý psycho-emocionálne stresové faktory hrajú dôležitú úlohu v patogenéze ischemických mozgových príhod vedie k a zvyšuje sekréciu katecholamínov, ktoré sú za normálnych podmienok akýmsi katalyzátorom pre sympatiko-adrenálny systém, ktorý udržiava homeostatickú rovnováhu. V súvislosti s uvažovaným problémom je potrebné poznamenať, že katecholamíny sú silnými aktivátormi agregácie krvných doštičiek. Ak u zdravých jedincov katecholamíny iba stimulujú agregáciu krvných doštičiek, potom u pacientov s aterosklerózou (s ich rýchlym uvoľňovaním do cievneho riečiska) spôsobujú prudko zvýšenú agregáciu a deštrukciu krvných doštičiek, čo vedie k výraznému uvoľneniu sérotonínu, hlavného nosiča čo sú krvné doštičky a intravaskulárna trombóza. Hyperprodukcia katecholamínov je mnohými výskumníkmi považovaná za prepojenie medzi psychogénnymi faktormi - chronickým alebo akútnym emočným stresom a aterosklerotickými zmenami v cievnej stene.
Pri kompenzácii deficitu cerebrálnej cirkulácie zohráva úlohu nielen individuálne vyvinutá sieť kolaterálnej cirkulácie, ale aj vekové charakteristiky energetickej náročnosti mozgového tkaniva. So starnutím tela a objavením sa biochemických a klinických príznakov aterosklerózy klesá hmota mozgu a intenzita cerebrálnej cirkulácie. Do 60. roku života klesá intenzita prekrvenia mozgu, spotreba kyslíka a glukózy mozgom o 20 – 60 % v porovnaní so zdravými mladými ľuďmi a nemusí byť badateľná dysfunkcia. Relatívnu kompenzáciu cerebrálnej hemodynamiky bez objavenia sa neurologických symptómov možno pozorovať u pacientov s aterosklerózou s veľmi výrazným deficitom ) a spotrebou kyslíka do 2,7 ml (namiesto 3,7 ml). V niektorých prípadoch sú neurologické symptómy reverzibilné aj pri stavoch zníženie úrovne metabolizmu nervových buniek o 75-80%.
Pri diskusii o úlohe cerebrálneho vazospazmu v genéze ischemickej cievnej mozgovej príhody a IM prebieha živá diskusia. Možnosť angiospazmu mozgových tepien a arteriol je v súčasnosti nepochybná. Za normálnych podmienok je angiospazmus bežnou kompenzačnou reakciou v reakcii na zníženie prietoku krvi mozgom, na zvýšený obsah kyslíka a zníženú koncentráciu oxidu uhličitého v krvi. Podľa moderných koncepcií je centrálny angiospazmus spôsobený mnohými humorálnymi mechanizmami. Z humorálnych faktorov majú spazmodické vlastnosti katecholamíny, adrenokortikotropný hormón a produkty rozpadu krvných doštičiek. Prostaglandíny, najmä frakcia E, uvoľňované hlavne zo zničených krvných doštičiek, pôsobia kŕčovito.
Angiospazmus mozgových ciev- dôležitý článok v systéme autoregulácie cerebrálneho obehu. Väčšina výskumníkov vyjadruje pochybnosti, pretože donedávna neboli získané priame dôkazy o úlohe neurogénneho spazmu pri vzniku mozgového infarktu. Výnimkou môže byť kŕč, ktorý komplikuje priebeh subarachnoidálneho krvácania, ktoré sa vyvíja v reakcii na prasknutie cievnej steny a vedie k rozvoju mozgového infarktu. Avšak rozvoj arteriálneho spazmu pri subarachnoidálnom krvácaní je spojený s priamym účinkom vytekajúcej krvi na sympatický plexus artérií.
Patologická anatómia ischemickej cievnej mozgovej príhody
Pri ischemickej cievnej mozgovej príhode sa tvoria infarkty, t.j. ložiská nekrózy mozgu v dôsledku nedostatočného prietoku krvi. V počiatočných štádiách ischemickej cievnej mozgovej príhody je oblasť blednutia a opuchu mozgovej substancie, nevýrazná štruktúra perifokálnej zóny. morfologicky odhalené.Hranice infarktu nie sú dostatočne vyrazené. Mikroskopické štúdie odhaľujú javy mozgového edému a nekrotických zmien v nervových bunkách. Neuróny sú opuchnuté, zle zafarbené bunky sa dramaticky menia. V závislosti od intenzity anoxie sú vo väčšej alebo menšej miere ovplyvnené makro- a mikroglie, čo slúži ako základ pre izoláciu neúplnej alebo úplnej nekrózy mozgového tkaniva. Neskôr sa v oblasti infarktu zistí zmäkčenie - šedá, rozpadajúca sa hmota.
Klinika ischemickej cievnej mozgovej príhody
Ischemická cievna mozgová príhoda sa najčastejšie vyvíja u starších ľudí a v strednom veku, ale niekedy ju možno pozorovať aj u mladších ľudí. Rozvoju mozgového infarktu často predchádza MIMC, ktorá sa prejavuje nestabilnými fokálnymi príznakmi. PNMK sú častejšie lokalizované v tom istom cievnom bazéne, v ktorom neskôr vzniká mozgový infarkt.Ischemická mozgová príhoda sa môže vyvinúť kedykoľvek počas dňa.. Často sa vyskytuje počas neho alebo bezprostredne po ňom. V niektorých prípadoch sa ischemická cievna mozgová príhoda vyvinie po cvičení, horúcom kúpeli, pití alkoholu a konzumácii veľkého množstva jedla. Často dochádza k ischemickej cievnej mozgovej príhode po psycho-emocionálnom preťažení.
Pre ischemickú cievnu mozgovú príhodu je najtypickejší postupný rozvoj ložiskových neurologických symptómov. ku ktorému dochádza spravidla do 1-3 hodín a oveľa menej často do 2-3 dní. Niekedy dochádza k blikajúcemu typu vývoja symptómov, keď ich závažnosť buď zosilnie, potom zoslabne, alebo na krátky čas úplne zmizne.
Okrem typického, pomalého, postupného rozvoja fokálnych symptómov mozgového infarktu v 1/3 prípadov akútne, náhle, fulminantné (apolektiformné; ich výskyt je charakteristický pre akútne upchatie veľkej tepny, pričom spravidla fokálne Symptómy sú okamžite maximálne výrazné a kombinované s Pseudotumoróznym vývojom je oveľa menej časté, keď sa ohniskové príznaky mozgového infarktu zosilňujú v priebehu niekoľkých týždňov v dôsledku zvýšenia okluzívneho procesu v cievach mozgu.
Charakteristickým znakom ischemickej cievnej mozgovej príhody je prevaha fokálnych symptómov nad cerebrálnymi. Cerebrálne symptómy - bolesť hlavy, vracanie, zmätenosť sa pozorujú najčastejšie s apoplectiformným vývojom a môžu sa zvyšovať so zvyšujúcim sa edémom mozgu, ktorý sprevádza masívny mozgový infarkt. Ohniskové príznaky závisia od lokalizácie mozgového infarktu. Na základe klinického oimltomokomplexu možno posúdiť veľkosť, lokalizáciu infarktu a cievny bazén, v ktorom sa vyvíja. Najčastejšie sa mozgové infarkty vyskytujú v povodí vnútorných krčných tepien. Frekvencia infarktov v systéme vnútorných krčných tepien prevyšuje frekvenciu infarktov vo vertebrobazilárnom povodí 5-6 krát.
Srdcové záchvaty v povodí vnútornej krčnej tepny.
Vnútorná krčná tepna je často postihnutá aterosklerotickým procesom a aterosklerotická stenóza a trombóza sa často vyskytujú v karotídovej bifurkácii, v sínuse vnútornej krčnej tepny alebo v oblasti sifónu. Menej často sa oklúzia vyvinie v spoločnej karotíde alebo vonkajšej krčnej tepne.Stenóza a dokonca úplná blokáda vnútornej krčnej tepny nemusí byť sprevádzaná rozvojom mozgového infarktu, ak je oklúzia lokalizovaná extrakraniálne, na krku. V tomto prípade plnohodnotný arteriálny kruh veľkého mozgu vykonáva náhradný krvný obeh z vnútornej krčnej tepny na druhej strane alebo z vertebrálnych artérií. Pri defektnej kolaterálnej cirkulácii sa stenózna lézia extrakraniálnej časti a. carotis interna v počiatočnom období často vyskytuje vo forme CIMC, klinicky sa prejavuje krátkodobou slabosťou končatín, necitlivosťou v nich, afatickými poruchami, zníženým videnie na jedno oko.
S intrakraniálnou oklúziou (trombóza) vnútorná krčná tepna, ktorá prúdi s disociáciou arteriálneho kruhu veľkého mozgu, vzniká hemiplégia a zhruba vyjadrené mozgové príznaky - porucha vedomia, bolesť hlavy, vracanie, po ktorom nasleduje porušenie vitálnych funkcií v dôsledku kompresie a posunutia trupu o rýchlo sa rozvíjajúci edém mozgu. Intrakraniálna oklúzia vnútornej krčnej tepny často končí smrťou.
V oblasti vaskularizácie prednej cerebrálnej artérie sa zriedkavo vyvíjajú rozsiahle srdcové záchvaty. Môžu byť pozorované, keď je hlavný kmeň prednej cerebrálnej artérie zablokovaný po tom, čo ju predná komunikačná artéria opustí.
Klinický obraz infarktov v povodí prednej mozgovej tepny charakterizovaná spastickou hemiparézou protiľahlých končatín s prevládajúcim rozvojom parézy v proximálnej ruke a distálnej nohe. Môže dôjsť k zadržiavaniu moču. Z patologických reflexov chodidla sa s veľkou stálosťou vyvolávajú reflexy typu flexia - Rossolimo, Bekhterev, pozoruje sa aj úchopový reflex a reflexy orálneho automatizmu. Niekedy sa na paralyzovanej nohe zistia mierne poruchy citlivosti. V dôsledku ischémie prídavnej rečovej zóny na mediálnom povrchu hemisféry je možný rozvoj dyzartrie, afónie a motorickej afázie.
Pri ložiskách infarktu v povodí prednej mozgovej tepny sa zaznamenávajú duševné poruchy, pokles kritiky, pamäte a prvky nemotivovaného správania. Vyššie uvedené duševné poruchy sú závažnejšie vyjadrené v bilaterálnych ložiskách infarktov v povodí predných mozgových tepien.
Častejšie v povodí predných mozgových tepien sa vyvíjajú malé srdcové záchvaty spôsobené poškodením vetiev prednej mozgovej tepny. Takže s oklúziou paracentrálnej vetvy sa vyvinie monoparéza chodidla, ktorá sa podobá periférnej paréze, a pri poškodení takmer mozoľnej vetvy dochádza k ľavostrannej apraxii. Porážka premotorickej oblasti s dráhami v tejto oblasti spôsobuje hrubé zvýšenie svalového tonusu, výrazne prevyšujúce stupeň parézy a prudké zvýšenie reflexov šliach s patologickými reflexmi chodidla typu flexie.
Najčastejšie sa infarkty vyvíjajú v povodí strednej mozgovej tepny, ktoré môžu byť postihnuté v oblasti hlavného kmeňa pred vznikom hlbokých vetiev, po ich rozvetvení a v oblasti jednotlivých vetiev, čo v každom prípade určuje klinický obraz infarktu.
Pri oklúzii hlavného kmeňa strednej cerebrálnej artérie sa pozoruje rozsiahly infarkt, ktorý vedie k rozvoju hemiplégie, hemihypestézie v končatinách opačných k ohnisku infarktu a hemianopsii. Pri poškodení ľavej strednej mozgovej tepny, t.j. s ľavohemisférickou lokalizáciou infarktu, vzniká afázia, častejšie totálna, pri infarktoch pravej hemisféry sa pozoruje anosognózia vo vaskularizačnej zóne pravej strednej mozgovej tepny (neuvedomenie si defekt, ignorovanie paralýzy a pod.).
Infarkt v bazéne hlbokých vetiev strednej cerebrálnej artérie spôsobuje spastickú hemiplégiu, niekedy s poruchou citlivosti a motorickú afáziu s léziami v ľavej hemisfére.
Porážka kortikálno-subkortikálnych vetiev vedie k rozvoju hemiparézy s prevažujúcim porušením pohybov v ruke, poruchou všetkých typov citlivosti, hemianopsiou, ako aj senzoricko-motorickou afáziou, porušením písania, počítania, čítania. , praxis (s ľavohemisférovou lokalizáciou infarktu myokardu) a anozognóziou a poruchou telesnej schémy pri lokalizácii infarktu v pravej hemisfére.
V povodí zadných vetiev strednej mozgovej tepny sa prejavuje infarkt syndróm poškodenia parietálno-temporálno-okcipitálnej oblasti - hemihypestézia, porušenie hlbokej citlivosti, astereognóza, aferentná paréza končatín, hemianopsia a lokalizácia procesu na ľavej hemisfére - senzorická afázia, agrafia, akalkulia a apraxia.
Srdcové záchvaty v bazéne oddelených vetiev strednej cerebrálnej artérie sú vyjadrené menej závažnými príznakmi: pri poškodení Rolandovej artérie sa pozoruje hemiparéza s prevahou slabosti v ramene, s infarktom v lôžku zadnej parietálnej artérie, hemihypestézia všetkých typov citlivosti s rozvojom aferent. je zaznamenaná paréza a v povodí precentrálnej artérie - paréza dolných mimických svalov, jazyka a slabosť v ruke, motorická afázia (s poškodením dominantnej hemisféry).
Pri porušení krvného obehu v cievach vertebrobazilárního povodia vyskytujú sa systémové závraty, poruchy sluchu a zraku, záchvaty náhleho pádu, vegetatívne poruchy, niekedy kóma, tetraplégia, poruchy dýchania a srdca, difúzna hypotenzia alebo hormetónia.
Infarkt v dôsledku oklúzie vertebrálnej artérie vedie k rozvoju symptómov z medulla oblongata, cerebellum a čiastočne krčnej miechy. Ložiská infarktu počas upchatia vertebrálnej artérie sa môžu vyvinúť nielen v oblasti cerebellum a medulla oblongata, ale aj na diaľku, v oblasti stredného mozgu, v zóne susedného krvného obehu, dva cievne systémy - vertebrálna a karotické panvy. Srdcové záchvaty v zóne priľahlého krvného obehu sú typickejšie pre oklúziu extrakraniálneho segmentu vertebrálnej artérie. Možno rozvoj vyššie uvedených záchvatov náhleho pádu so stratou svalového tonusu (úpadok), ako aj vestibulárnych porúch (závrat, ataxia, nystagmus), cerebelárnych porúch koordinácie a statiky, okulomotorických porúch a zriedkavo zrakových porúch.
Oklúzia intrakraniálnej vertebrálnej artérie je charakterizovaná Wallenberg-Zakharchenko, Babinski-Najotte syndrómy a iné syndrómy lézií dolných častí trupu. Srdcové záchvaty v povodí vetiev vertebrálnej artérie, ktoré vyživujú medulla oblongata a cerebellum, sú najčastejšie sprevádzané rozvojom Wallenbergovho-Zacharčenkovho syndrómu, spôsobeného poškodením dolnej cerebelárnej artérie, najväčšej vetvy vertebrálnej artérie. .
Klinicky na strane infarktu paralýza svalov hltana, mäkkého podnebia, hrtana (v dôsledku čoho vzniká dysfágia a dysfónia), cerebelárna ataxia (dynamická a statická s poklesom svalového tonusu), Gorierov syndróm ( v dôsledku poškodenia hypotalamo-spinálnej sympatikovej dráhy), hypestézia bolesti a citlivosti na teplotu na polovici tváre zodpovedajúcej strane lézie a na opačnej polovici tela v dôsledku poškodenia miechového zostupného koreňa trigeminálny nerv a spinotalamická dráha.
Príznaky poškodenia pyramídového traktu spravidla chýbajú alebo sú mierne. Častými príznakmi uzáveru a. cerebelaris inferior sú závraty, vracanie, nystagmus spojený s poškodením vestibulárnych jadier. Existuje niekoľko variantov syndrómu Wallenberg-Zakharchenko v dôsledku rôzneho počtu vetiev zadnej cerebelárnej artérie inferior, ako aj individuálnych charakteristík kolaterálneho obehu.
S okluzívnymi procesmi vo vertebrálnych artériách Rozvíja sa Babinský-Najotteov syndróm blízky Wallenbergovmu-Zacharčenkovmu syndrómu (ochrnutie palatinovej opony so zachovaním funkcie hlasiviek, skrížená hemiparéza s hemihypestéziou disociovaného charakteru a cerebelárna ataxia na strane ohniska ).
Infarkt v mostoch mozgu môže byť spôsobené oklúziou oboch vetiev hlavnej tepny a jej hlavného kmeňa. Srdcové záchvaty v oblasti vetiev hlavnej tepny sa vyznačujú veľkým polymorfizmom klinických prejavov; hemiplégia kontralaterálnych končatín je kombinovaná s centrálnou obrnou tvárového a hypoglossálneho nervu a s obrnou pontinného pohľadu alebo paralýzou abducens nervu na strane lézie. Dá sa pozorovať na strane ohniska a periférnej parézy lícneho nervu (Fauvilleov alternujúci syndróm). Je možná striedavá hemihypestézia - porušenie citlivosti na bolesť a teplotu na tvári na strane infarktu a na opačnej polovici tela.
Bilaterálne pontínové infarkty spôsobiť rozvoj tetraparézy, pseudobulbárneho syndrómu a cerebelárnych symptómov.
Oklúzia bazilárnej artérie vedie k masívnemu infarktu s pontínnymi, cerebelárnymi, medzimozgovými a hypotalamickými symptómami a niekedy aj kortikálnymi okcipitálnymi symptómami.
Akútne zablokovanie bazilárnej artérie vedie k rozvoju symptómov predovšetkým zo strany stredného mozgu a mozgového mostíka - vzniká porucha vedomia, okulomotorické poruchy v dôsledku poškodenia III, IV, VI párov hlavových nervov, tetraplégia, porucha svalového tonusu, obojstranné patologické reflexy , trizmus dolnej čeľuste, hypertermia a poruchy vitálnych funkcií. V prevažnej väčšine prípadov sa uzáver bazilárnej tepny končí smrťou.
Stredný mozog je zásobovaný krvou tepnami vybiehajúcimi zo zadných cerebrálnych a bazilárnych tepien. V prípade srdcového infarktu v bazéne týchto tepien sa pozoruje syndróm dolného červeného jadra - obrna okohybného nervu na strane ohniska, ataxia a úmyselné chvenie v kontralaterálnych končatinách v dôsledku poškodenia horného cerebelárneho stopky v blízkosti červené jadro (v oblasti od Werneckingovho kríža po červené jadro) alebo samotné červené jadro. Pri poškodení predných úsekov červeného jadra nemusia byť žiadne príznaky z okulomotorického nervu, ale možno pozorovať choreoformnú hyperkinézu.
Pri srdcovom infarkte v povodí kvadrigeminálnej artérie sa vyvíja paralýza pohľadu smerom nahor a paréza konvergencie (Parinov syndróm), niekedy kombinovaná s nystagmom. Srdcový infarkt v oblasti mozgového kmeňa spôsobuje rozvoj Weberovho syndrómu.
Infarkt v povodí zadnej cerebrálnej artérie sa vyskytuje ako v súvislosti s uzáverom samotnej tepny alebo jej vetiev, tak s poškodením hlavných alebo vertebrálnych tepien. Ischémia v bazéne kôry subkortikálnych vetiev zadnej mozgovej tepny môže zachytiť okcipitálny lalok, III a čiastočne II temporálny gyrus, bazálny a mediálno-bazálny gyrus temporálneho laloku (najmä hipokampálny gyrus). Klinicky sa homonymná hemianopsia vyvíja so zachovaním makulárneho (centrálneho) videnia; poškodenie kôry okcipitálnej oblasti (polia 18, 19) môže viesť k javom vizuálnej agnózie a metamorfopsie. Pri infarktoch ľavej hemisféry v povodí ib zadnej cerebrálnej artérie možno pozorovať alexiu a miernu senzorickú afáziu. S rozšírením ischémie do gyrusu hipokampu a prsných teliesok dochádza k poruchám pamäti ako Korsakoffov syndróm s prevládajúcim zhoršením krátkodobej pamäte na aktuálne udalosti, pri zachovaní pamäte na vzdialené udalosti z minulosti.
Porážka zadných častí kôry parietálnej oblasti na hranici s okcipitálom vedie k porušeniu opticko-priestorovej gnózy, dezorientácii v mieste a čase. Je tiež možné vyvinúť emocionálne a afektívne poruchy vo forme úzkostno-depresívneho syndrómu, stavu psychomotorickej agitácie so záchvatmi strachu, hnevu, zúrivosti.
S tvorbou postischemických ložísk konvulzívnej aktivity sa vyvíja časová epilepsia, charakterizovaná polymorfizmom epileptických paroxyzmov; existujú veľké epileptické záchvaty, absencie, mentálne ekvivalenty atď.
S infarktom v povodí hlbokých vetiev zadnej mozgovej tepny(a. thalamogeniculata) rozvíja talamický Dejerine-Rusayov syndróm - hemianestézia, hyperpatia, prechodná hemiparéza, hemiavopeia, hemiataxia a infarkt v bazéne a. thalamoperforata je klinicky charakterizovaná rozvojom ťažkej ataxie, choreoatetózy, „talamickej ruky“ a zámerného tremoru na kontralaterálnych končatinách. Akinetický mutizmus sa niekedy vyvinie, keď je postihnuté dorzomálne jadro talamu. V prvých dňoch ischemickej cievnej mozgovej príhody sa teplotná reakcia a významné zmeny v periférnej krvi spravidla nepozorujú. Pri rozsiahlych infarktoch s ťažkým edémom mozgu so zapojením do procesu mozgového kmeňa je však možný rozvoj hypertermie a leukocytózy, ako aj zvýšenie obsahu cukru a močoviny v periférnej krvi.
Na strane koagulačného a antikoagulačného systému u väčšiny pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou dochádza k posunu k hyperkoagulácii krvi. Zvýšenie fibrinogénu, protrombínu, plazmatickej tolerancie na heparín, výskyt fibrinogénu B so zníženou alebo normálnou fibrinolytickou aktivitou sa zvyčajne prejavuje v prvých 2 týždňoch ochorenia. V niektorých prípadoch je možné zmeniť hyperkoaguláciu krvi hypokoaguláciou. Zároveň sa zaznamená (náhly pokles hladiny fibrinogénu v krvi, zníženie protrombínového indexu a zníženie počtu krvných doštičiek. Uvedené faktory plazmy (fibrinogén, protrombín) a bunkovej zrážanlivosti krvi sú spotrebovaný na vnútrožilovú koaguláciu a krv zbavená koagulačných faktorov preniká cez cievnu stenu a spôsobuje hemoragické komplikácie Časté hemoragické komplikácie vznikajú v dôsledku intravaskulárnej koagulácie (konzumný syndróm, trombohemoragický syndróm, dieseminovaný intravaskulárny koagulačný syndróm).
U pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou v akútnom období je výrazne vysoká agregácia a adhézia trombocytov. Zostáva na najvyšších hodnotách 10-14 dní a vracia sa k subnormálnym hodnotám na 30. deň mŕtvice. Cerebrospinálny mok je zvyčajne číry s normálnym obsahom bielkovín a bunkových prvkov. Mierne zvýšenie proteínovej a lymfocytovej cytózy je možné v infarktových ložiskách hraničiacich s likvorovým priestorom a spôsobujúcich reaktívne zmeny v komorovom ependýme a meningách.
Echoencefalografia pri ischemickej cievnej mozgovej príhode zvyčajne nevykazuje posun mediánu M-echo signálu. Pri rozsiahlych infarktoch je však možné v dôsledku rozvoja edému a posunu mozgového kmeňa pozorovať posuny M-echo už na konci prvého dňa po vzniku infarktu. Ultrazvuková fluorometria (dopplerovská metóda) umožňuje odhaliť oklúziu a závažnú stenózu hlavných tepien hlavy. Dôležitú informáciu poskytuje angiografia, ktorá u pacientov s mozgovým infarktom odhalí prítomnosť alebo neprítomnosť okluzívnych a stenóznych procesov v extra- a intrakraniálnych cievach mozgu, ako aj fungujúce dráhy kolaterálnej cirkulácie. EEG odhaľuje interhemisferickú asymetriu a niekedy ohnisko patologickej aktivity. Charakteristické zmeny pri mozgovom infarkte zisťuje počítačová tomografia, ktorá odhalí ohnisko zníženej hustoty mozgového parenchýmu v infarktovej zóne a periinfarktovej oblasti, na rozdiel od zmien zistených pri mozgovom krvácaní, kedy tomografia odhalí opačné zmeny - a ohnisko zvýšenej hustoty.
Diagnóza ischemickej cievnej mozgovej príhody
Vo väčšine prípadov nie je diagnostika mŕtvice náročná. Akútny vývoj fokálnych a cerebrálnych symptómov u zrelých a starších pacientov trpiacich aterosklerózou alebo hypertenziou, ako aj u mladých ľudí na pozadí systémového vaskulárneho ochorenia alebo ochorenia krvi spravidla naznačuje akútnu cerebrovaskulárnu príhodu - mŕtvicu alebo MIMC. Vždy však treba pamätať na choroby spôsobujúce mozgové poruchy, ktoré nie sú dôsledkom poškodenia cievneho systému, s ktorými treba cievnu mozgovú príhodu odlíšiť.Tie obsahujú:
- traumatické poškodenie mozgu v akútnom období (kontúzia mozgu, traumatické intratekálne krvácanie);
- infarkt myokardu, sprevádzaný poruchou vedomia;
- nádory mozgu s apoplectiformným vývojom v dôsledku krvácania do nádoru;
- epilepsia, pri ktorej sa vyvinie postzáchvatová paralýza;
- hyper- alebo hypoglykemická kóma;
- urémia.
Malo by sa tiež pamätať na to, že pri akútnej srdcovej slabosti niekedy dochádza k porušeniu vedomia v dôsledku prudkého poklesu cerebrálneho objemového prietoku krvi a sekundárnej hypoxie mozgového tkaniva. Súčasne sa okrem zmäteného vedomia zaznamenáva respiračné zlyhanie, vracanie a pokles krvného tlaku. Ohniskové príznaky poškodenia hemisfér a mozgového kmeňa sa nezistia, s výnimkou prípadov, keď je infarkt myokardu kombinovaný s rozvojom mozgového infarktu.
Často (najmä u starších ľudí) sú ťažkosti pri odlíšení mozgového nádoru komplikovaného krvácaním a vaskulárnym procesom. Spovgioblastoma multiforme môže byť istý čas latentný a ich prvé prejavy sa vyskytujú v dôsledku krvácania do nádoru. Až následný priebeh s nárastom príznakov poškodenia mozgu umožňuje rozpoznať nádor. Diagnóza epilepsie, hyper- alebo hypoglykemickej kómy a urémie je potvrdená alebo zamietnutá na základe aktualizovaných anamnestických informácií, množstva cukru a močoviny v krvi, analýzy moču a EEG parametrov.
Údaje o anamnéze, klinickom obraze, vyšetrení likvoru, fundusu, echo a elektroencefalografii, EKG, hladinách krvného cukru a močoviny, ako aj rádiografické vyšetrenia - kraniografia, angiografia nám teda umožňujú správne odlíšiť cievnu mozgovú príhodu od iných apoplectiformných ale vyskytujúce sa choroby.
Rozlišujte medzi mozgovým infarktom a hemoragickou mŕtvicou v niektorých pozorovaniach predstavuje veľké ťažkosti. Napriek tomu je pre diferencovanú liečbu nevyhnutná definícia povahy mŕtvice. Zároveň je potrebné uznať, že neexistujú žiadne samostatné (Symptómy, ktoré sú striktne patognomické pre krvácanie alebo mozgový infarkt. Náhly rozvoj cievnej mozgovej príhody, charakteristický pre krvácanie, sa často pozoruje pri uzávere veľkej cievy, čo vedie k k rozvoju akútneho mozgového infarktu.A zároveň pri krvácaniach, najmä diapedetickej povahy, sa príznaky poškodenia mozgovej hmoty môžu postupne zvyšovať v priebehu niekoľkých hodín, čo sa považuje za najcharakteristickejšie pre rozvoj mozgový infarkt.
Je dobre známe, že mozgový infarkt sa spravidla rozvinie počas spánku, ale aj keď oveľa menej často, mozgové krvácania sa môžu vyskytnúť aj v noci. Ťažké cerebrálne symptómy, také charakteristické pre mozgové krvácanie, sa často pozorujú pri rozsiahlych mozgových infarktoch, sprevádzaných edémom. Arteriálna hypertenzia je častejšie komplikovaná krvácaním, avšak ateroskleróza spojená s hypertenziou je často príčinou srdcového infarktu, ktorý sa často pozoruje u pacientov trpiacich aterosklerózou s arteriálnou hypertenziou. Vysoký krvný tlak v čase mŕtvice by sa nemal vždy považovať za jej príčinu; zvýšenie krvného tlaku môže byť aj reakciou kmeňového vazomotorického centra na mozgovú príhodu.
Z uvedeného je zrejmé, že jednotlivé symptómy majú relatívnu diagnostickú hodnotu na určenie charakteru cievnej mozgovej príhody. Určité kombinácie symptómov s údajmi z dodatočných štúdií však umožňujú v prevažnej väčšine prípadov správne rozpoznať povahu mŕtvice. Pre ischemickú cievnu mozgovú príhodu je teda charakteristický vývoj mŕtvice počas spánku alebo bezprostredne po spánku na pozadí srdcovej patológie, najmä sprevádzaný porušením rytmu srdcovej činnosti, infarktom myokardu v anamnéze, miernou arteriálnou hypertenziou. A nástup mŕtvice s akútnou bolesťou hlavy, opakované vracanie počas dňa, najmä v čase emočného stresu u pacienta s hypertenziou, poruchy vedomia sú najcharakteristickejšie pre mozgové krvácanie. Zároveň je potrebné vziať do úvahy, že leukocytóza s posunom doľava, ktorá sa objavila v prvý deň mŕtvice, zvýšenie telesnej teploty a prítomnosť krvi alebo xantochrómie v mozgovomiechovom moku, M-echo posunutie a prítomnosť zvýšenej hustoty zamerania na počítačovú tomografiu naznačujú hemoragickú povahu mŕtvice.
Približne v 20 % prípadov je makroskopicky cerebrospinálny mok počas krvácania priehľadný a bezfarebný. Mikroskopické vyšetrenie u tejto kategórie pacientov však dokáže odhaliť erytrocyty a krvné farbivá (bilirubín, oxy- a methemoglobín) sa zisťujú spektrofotometrom. Pri infarkte je kvapalina bezfarebná, priehľadná, je možné zvýšenie obsahu bielkovín. Údaje z koagulogramu, ako aj EEG a REG, spoľahlivo nepotvrdzujú povahu mŕtvice. Angiografia by sa mala považovať za informatívnu metódu, avšak vzhľadom na riziko komplikácií sa v prípadoch, keď je potrebná chirurgická liečba, odporúčajú arteriografické štúdie. V súčasnosti majú najväčší význam pri určovaní charakteru cievnej mozgovej príhody údaje z počítačovej tomografie, čo umožňuje odhaliť ložiská rôznej hustoty pri mozgovom infarkte a mozgovom krvácaní.
Hemoragický infarkt je jedným z najťažšie diagnostikovaných stavov. Pokiaľ ide o mechanizmus vývoja hemoragických infarktov medzi patológmi a patofyziológmi, stále neexistuje jednota názorov. Pri hemoragickom infarkte sa spočiatku vyvinie ischemická lézia a potom (alebo súčasne) sa objaví krvácanie v infarktovej zóne. Hemoragické infarkty sa líšia od inej formy cievnej mozgovej príhody - hemoragickej diapedetickej impregnácie ako v mechanizme vývoja, tak aj v morfologických zmenách [Koltover A. N., 1975]. Najčastejšie sú hemoragické infarkty lokalizované v sivej hmote, mozgovej kôre, subkortikálnych gangliách a talame. Väčšina výskumníkov spája vznik krvácania v ohnisku ischémie s náhlym zvýšením prietoku krvi v ischemickej zóne v dôsledku rýchleho prietoku krvi do tejto oblasti cez kolaterály.
Hemoragické zmeny sú bežnejšie pri rozsiahlych, rýchlo sa rozvíjajúcich mozgových infarktoch.
Podľa vývoja ochorenia a klinických prejavov sa hemoragický infarkt podobá hemoragickej mŕtvici - krvácaniu do mozgu podľa typu hematómu alebo podľa typu hemoragickej diapedetickej impregnácie, preto je hemoragický infarkt diagnostikovaný počas života oveľa menej často ako pri pitve .
Liečba ischemickej cievnej mozgovej príhody
Akékoľvek akútne narušenie cerebrálneho obehu si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc, pretože výsledok ochorenia závisí od správneho a cieleného terapeutického zásahu v počiatočných štádiách ochorenia. Núdzová terapia poskytovaná špecializovaným tímom starostlivosti, včasná hospitalizácia a intenzívna komplexná terapia v nemocnici sú hlavnými faktormi, ktoré určujú účinnosť liečby.
Liečebný systém je vybudovaný na základe tých predstáv o patogenéze mozgovej príhody, ktoré sa vyvinuli v posledných rokoch. Zahŕňa komplex terapeutických opatrení pre neodkladnú starostlivosť o pacientov s mozgovou príhodou bez ohľadu na jej charakter (nediferencovaná starostlivosť) a diferencovanú liečbu mozgového infarktu.
Nediferencovaná terapia zamerané na normalizáciu životných funkcií - dýchania a srdca
činnosti. Zahŕňa - boj proti edému mozgu, hypertermii, ako aj prevenciu komplikácií mŕtvice. V prvom rade je potrebné zabezpečiť voľný priechod dýchacích ciest pomocou špeciálnych odsávačiek, ústnych a nosových vzduchovodov, výteru ústnej dutiny pacienta, držania spodnej čeľuste. V prípade, že opatrenia zamerané na odstránenie upchatia dýchacieho traktu sú neúčinné, vykoná sa intubácia a tracheostómia.
Intubácia alebo tracheostómia sa používa pri náhlom zastavení dýchania, progresívnom respiračnom zlyhaní, s bulbárnymi a pseudobulbárnymi príznakmi, pri nebezpečenstve aspirácie. V prípade náhleho zastavenia dýchania a neprítomnosti prístroja je potrebné vykonať umelé dýchanie z úst do úst, z úst do nosa.
So súčasným pľúcnym edémom sú indikované kardiotonické lieky: vstrekne sa 1 ml 0,06% roztoku korglykónu alebo 0,5 ml 0,05% roztoku strofantínu IV. Okrem vyššie uvedených prostriedkov sa odporúča inhalovať kyslík s alkoholovými parami cez kyslíkový inhalátor alebo Bobrovov prístroj, aby sa znížilo penenie v alveolách. Inhalácie alkoholových výparov pokračujú 20-30 minút, potom opakujte po 20-minútovej prestávke.
Zdvihnite hlavový koniec lôžka, aby ste pacientovi poskytli zvýšenú polohu. Priraďte furosemid (lasix) / m, difenhydramín, atropín. Pri prudkom poklese krvného tlaku 1 ml 1 % roztoku mezatónu, 1 ml 0,06 % roztoku corgliconu, 1 ml 0,1 % roztoku noradrenalínu, 0,05 g hydrokortizónu s 5 % roztokom glukózy resp. roztok hydrogénuhličitanu sodného intravenózne je predpísaný 20-40 kvapiek za minútu. Infúzna terapia sa má vykonávať pod kontrolou ukazovateľov acidobázickej rovnováhy a elektrolytového zloženia plazmy. U pacientov v bezvedomí sa vykonáva kompenzácia vodnej a elektrolytovej rovnováhy a korekcia acidobázickej rovnováhy. Je potrebné podávať parenterálne tekutiny v množstve 2000-2500 ml denne v 2-3 dávkach.
Zadajte izotonický roztok chloridu sodného, Ringerov-Lockov roztok, 5 % roztok glukózy. Pretože porušenie acidobázickej rovnováhy je často sprevádzané nedostatkom draslíka, je potrebné užívať soľ dusičnanu draselného alebo chlorid draselný v množstve do 3-5 g denne. Na odstránenie acidózy spolu so zvýšením pľúcnej ventilácie a kyslíkovej terapie, ako aj opatreniami, ktoré zvyšujú srdcový výdaj, sa intravenózne vstrekuje 4-5% roztok hydrogénuhličitanu sodného (200-250 ml).
Opatrenia zamerané na boj proti edému mozgu sa vykonávajú s rozsiahlymi mozgovými infarktmi. V týchto prípadoch sa predpisuje furosemid (lasix), 1-2 ml ib / m alebo perorálne v tabletách 0,04 g raz denne, 5-10 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej, aby sa znížila permeabilita cievnej steny. . Hydrokortizón a prednizolón majú dekongestačný účinok, ktorý sa odporúča predpisovať počas prvých 2-3 dní v závislosti od závažnosti mozgového edému. Dobrý dekongestívny účinok možno dosiahnuť použitím manitolu, čo je osmotické diuretikum. Použitie močoviny je menej žiaduce, pretože zástupná expanzia mozgových ciev po silnom protiedematóznom účinku môže viesť k opakovanému, dokonca hrubšiemu edému a možnému krvácaniu do mozgového parenchýmu. Glycerín pôsobí odvodňujúco, čím zvyšuje osmotický tlak krvi bez narušenia rovnováhy elektrolytov.
Je potrebné použiť prostriedky zamerané na prevenciu a elimináciu hypertermie. Pri telesnej teplote 39 ° C a vyššej sa predpisuje 10 ml 4% roztoku amidopyrínu alebo 2-3 ml 50% roztoku analgínu i / m. Znížte teplotu zmesi pozostávajúcej z difenhydramínu, novokaínu, amidopyrínu. Odporúča sa aj regionálna hypotermia veľkých ciev (ľadové obklady v oblasti krčných tepien na krku, v axilárnej a inguinálnej oblasti).
Aby sa predišlo zápalu pľúc, od prvého dňa srdcového infarktu je potrebné obrátiť pacienta na lôžku každé 2 hodiny (každé 2 hodiny by sa mali na hrudník umiestniť kruhové banky, ktoré by sa mali každý druhý deň striedať s horčicovými náplasťami. Pri podozrení na zápal pľúc sú predpísané sulfátové lieky a antibiotiká.Kontrola aktivity je nevyhnutná močového mechúra a čriev.Pri retencii moču je indikovaná katetrizácia 2x denne s premývaním močového mechúra antiseptickými prostriedkami.Aby sa predišlo preležaninám, je potrebné sledovať čistotu bielizne, stav postele - odstrániť záhyby obliečok, nerovnosti matraca, telo utrieť gáfrovým alkoholom.
Pri liečbe mozgového infarktu je potrebné nasmerovať všetko úsilie na zlepšenie narušenej cerebrálnej cirkulácie a pokúsiť sa odstrániť rozvinutú ischémiu. Do určitej miery sa to dá dosiahnuť zvýšením srdcovej činnosti a zlepšením venózneho odtoku krvi, preto je vhodné použiť kardiotonické látky, ktoré zväčšia úderový a minútový objem srdca, ako aj zlepšujú odtok žilovej krvi z lebečnej dutiny (strofantín alebo corglicon IV).
Odporúča sa predpisovať vazodilatačné lieky vo forme subkutánnych alebo intramuskulárnych injekcií v prípadoch, keď je potrebné dosiahnuť hypotenzívny účinok, znížiť veľmi vysoký krvný tlak a vyhnúť sa riziku vzniku hemoragických komplikácií v oblasti mozgového infarktu. Myšlienka, že vazodilatačné lieky môžu zlepšiť cerebrálnu cirkuláciu a zvýšiť lokálny cerebrálny prietok krvi, bola v posledných rokoch revidovaná. Niektorí vedci vyjadrujú názor na nevhodnosť až škodlivosť používania vazodilatancií pri mozgovom infarkte. Tieto tvrdenia sú založené na skutočnosti, že pri experimente, ako aj pri angiografickom štúdiu stavu cievneho systému mozgu a pri štúdiu lokálneho prietoku krvi mozgom pomocou rádioaktívneho xenónu u pacientov boli získané údaje, že cievy v oblasti ischémie buď nereagujú na podnety vôbec, alebo reagujú slabo a niekedy až paradoxne. Preto konvenčné cerebrálne vazodilatanciá (papaverín a pod.) vedú k rozšíreniu iba nepostihnutých ciev, ťahajú krv z oblasti infarktu. Tento jav sa nazýva fenomén intracerebrálneho kradnutia.
Cievy periinfarktovej zóny sú spravidla maximálne rozšírené (najmä v dôsledku lokálnej acidózy) a rozšírenie ciev nepostihnutej oblasti pod vplyvom vazodilatancií môže znížiť tlak v rozšírených kolateráloch a čím sa zníži prívod krvi do ischemickej oblasti.
Je ťažké súhlasiť s odporúčaniami niektorých lekárov - používať vazodilatanciá v prípadoch, keď sa predpokladá, že angiospazmus je hlavnou príčinou srdcového infarktu, keďže kauzálna závislosť mozgového infarktu od angiospazmu zatiaľ nebola dokázaná a angiospazmus, ktorý spôsobuje mozgový infarkt po prasknutí aneuryzmy má papaverín a iné vazoaktívne lieky nefungujú [Kandel E" 1975; Flamm, 1972].
Na zlepšenie kolaterálnej cirkulácie a mikrocirkulácie v oblasti mozgového infarktu sa odporúča predpisovať lieky, ktoré znižujú viskozitu krvi a znižujú agregačné vlastnosti jej vytvorených prvkov. Na tento účel sa intravenózne injikuje 400 ml dextránu s nízkou molekulovou hmotnosťou, reopolyglucínu. Liečivo sa podáva po kvapkách, s frekvenciou 30 kvapiek za minútu, denne počas 3-7 dní.
Zavedenie reopolyglucínu zlepšuje lokálny cerebrálny prietok krvi, vedie k antitrombogénnemu účinku. Účinok reopolyglucínu je najvýraznejší v arteriolách, prekapilároch, kapilárach.
V dôsledku prudkého poklesu agregácie erytrocytov a krvných doštičiek sa znižuje intenzita syndrómu mikrocirkulačnej sedimentácie, čo sa prejavuje nízkym perfúznym tlakom, spomalením prietoku krvi, zvýšenou viskozitou krvi, agregáciou a stagnáciou krvných elementov a tvorba krvných zrazenín. Vzhľadom na známy hypervolemický a hypertenzný účinok reopolyglucínu je potrebná kontrola krvného tlaku a sklon k arteriálnej hypertenzii možno upraviť znížením frekvencie kvapiek injekčného roztoku. Antiagregačný účinok reopolyglucínu sa pozoruje do 4-6 hodín, preto je vhodné odporučiť perorálny aspirín, gáformonobromid, trental atď.
Antiagregačný účinok možno dosiahnuť intravenóznym podaním 10 ml 24% roztoku aminofylínu, ako aj 2 ml 2% roztoku papaverínu. Deriváty aminofylínov, ako aj papaverín, majú inhibičný účinok na fosfodiesterázu, vďaka čomu sa v krvinkách hromadí cyklická kyselina adenozínmonofosforečná, ktorá je silným inhibítorom agregácie. Pravidelný príjem inhibítorov agregácie krvných elementov perorálne po ich päťdňovom alebo týždňovom užívaní vo forme injekcií umožňuje počas celého akútneho obdobia srdcového infarktu dosiahnuť spoľahlivú prevenciu trombózy v celom cievnom systéme ako celok. V užívaní inhibítorov agregácie je vhodné pokračovať dva roky, čo je nebezpečné obdobie pre rozvoj opakovaných infarktov. Užívanie antiagregátov krvných elementov umožnilo v posledných rokoch výrazne obmedziť používanie antikoagulancií, ktoré si pre svoje užívanie vyžadujú pravidelné sledovanie zrážanlivosti krvi a protrombínového indexu. V prípadoch tromboembolického syndrómu, proti ktorému sa vyvinul mozgový infarkt, je indikované použitie fibrinolytických liekov s antikoagulanciami.
Antikoagulačná liečba začína použitím priamo pôsobiaceho antikoagulancia, heparínu. Heparín sa predpisuje intravenózne alebo intramuskulárne v dávke 5000-10 000 IU 4-6 krát denne počas 3-5 dní. Pri intravenóznom podaní sa účinok heparínu objaví okamžite, s intramuskulárnou injekciou - po 45-60 minútach. Spočiatku sa podáva 10 000 jednotiek heparínu intravenózne, potom každé 4 hodiny sa heparín podáva intramuskulárne v dávke 5 000 jednotiek.
Liečba heparínom sa má vykonávať pod kontrolou času zrážania krvi. Optimálne je 2,5-násobné predĺženie zrážanlivosti. 3 dni pred zrušením heparínu sa predpisujú nepriame antikoagulanciá - fenylín vo vnútri (alebo synkumar, omefin atď.) V dávke 0,03 g 2-3 krát denne, pričom sa denná dávka heparínu znižuje o 5000 IU. Liečba nepriamymi antikoagulanciami sa uskutočňuje pod kontrolou protrombínového indexu, ktorý by sa nemal znížiť na viac ako 40%.
Pre trombolytický účinok sa používa fibrinolyzín. Vymenovanie fibrinolyzínu je indikované v prvý deň a dokonca aj hodiny od začiatku srdcového infarktu. Fibrinolyzín sa musí podávať súčasne s heparínom.
Pri komplexnej liečbe mozgového infarktu sa v posledných rokoch používajú lieky, ktoré zvyšujú odolnosť mozgových štruktúr voči hypoxii. O vhodnosti použitia antihypoxantov rozhoduje skutočnosť, že metabolické poruchy v bunkách mozgového parenchýmu zvyčajne včas predchádzajú hrubému poškodeniu mozgu vo forme edému a navyše sú jednou z hlavných príčin edémov.
Predpokladá sa, že nie edém mozgu, ale najmä metabolické posuny a nedostatok energie, ak sa vyskytnú vo veľkej oblasti mozgu alebo s rýchlo sa rozvíjajúcou ischémiou, sú faktorom, ktorý podmieňuje poruchu vedomia a iné cerebrálne symptómy pri ischemickej cievnej mozgovej príhode. V tomto smere možno antihypoxickú terapiu považovať za sľubnejšiu ako liečbu rozvinutého edému mozgu. O vhodnosti predpisovania antihypokoickej liečby rozhoduje aj skutočnosť, že v podmienkach akútneho nedostatku mozgového prekrvenia a metabolickej dezorganizácie je výhodnejšie dočasne znížiť energetické potreby mozgu a tým do určitej miery zvýšiť jeho odolnosť voči hypoxii. .
V súlade s tým sa považuje za oprávnené predpisovať lieky, ktoré majú inhibičný účinok na energetickú bilanciu. Na tento účel sa používajú antipyretiká a regionálna hypotermia, nové syntetické lieky, ktoré majú inhibičný účinok na enzymatické procesy a metabolizmus v mozgu, ako aj látky zvyšujúce tvorbu energie v hypoxických podmienkach. Medzi tieto látky patria deriváty metylfenazínu, deriváty močoviny - gutimín a piracetam (nootropil), ktoré sa predpisujú 5 ml intravenózne alebo 1 ml 3-krát denne intramuskulárne. Táto skupina antihypoxantov má pozitívny vplyv na procesy tkanivového dýchania, fosforylácie a glykolýzy. Pozitívne je, že sa osvedčil fenobarbital, ktorý jednoznačne znižuje spotrebu kyslíka mozgom a zvyšuje prežívanie mozgu znížením metabolických procesov a spomalením hromadenia vnútrobunkovej tekutiny.
Priebeh a prognóza ischemickej cievnej mozgovej príhody
Najväčšia závažnosť stavu u pacientov s mozgovým infarktom sa pozoruje v prvých 10 dňoch, potom nastáva obdobie zlepšenia, keď sa závažnosť symptómov začína u pacientov znižovať. Zároveň môže byť miera obnovy poškodených funkcií odlišná. S dobrým a rýchlym rozvojom kolaterálneho obehu je možné obnoviť funkcie v prvý deň mŕtvice, ale častejšie sa zotavenie začína po niekoľkých dňoch. U niektorých pacientov sa stratené funkcie začnú objavovať po niekoľkých týždňoch. Známy je aj ťažký priebeh srdcového infarktu so stabilnou stabilizáciou príznakov.Úmrtnosť na ischemickú cievnu mozgovú príhodu je 20-25% prípadov. U pacientov, ktorí prekonali ischemickú cievnu mozgovú príhodu, zostáva riziko vzniku opakovaných cerebrovaskulárnych príhod. Opakované srdcové záchvaty sa vyvinú častejšie v prvých 3 rokoch po prvom. 1. rok sa považuje za najnebezpečnejší a veľmi zriedkavo sa opakujúce infarkty vyvinú 5-10 rokov po prvom infarkte.
Prevencia mozgového infarktu zahŕňa súbor opatrení zameraných na systematické sledovanie zdravotného stavu pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami, organizáciu režimu práce a odpočinku pacienta, výživu, zlepšenie pracovných a životných podmienok, včasnú liečbu kardiovaskulárnych ochorení. Určité riziko rozvoja srdcového infarktu predstavujú prechodné ischemické záchvaty. Aby sa predišlo infarktu myokardu, títo pacienti sú indikovaní na dlhodobú liečbu protidoštičkovými látkami.
Mŕtvica je hrozivé ochorenie s vysokou mierou prevalencie, úmrtnosti a invalidity. Verí sa, že každé dve minúty v Rusku niekto dostane mŕtvicu. Práve na túto chorobu zomiera každý tretí človek na svete. Žiaľ, v súčasnosti mŕtvica „mladne“ a často sa objavuje u ľudí v produktívnom veku. To všetko robí problém mozgovej príhody a jej následkov nielen medicínsky, ale aj celospoločensky významný.
Ischemická mozgová príhoda (alebo mozgový infarkt) je akútna vaskulárna katastrofa, ku ktorej došlo v dôsledku zastavenia prívodu krvi do určitej oblasti mozgu. Prejavuje sa cerebrálnymi a fokálnymi neurologickými príznakmi, ktoré pretrvávajú dlhšie ako jeden deň alebo vedú k skoršiemu úmrtiu.
Nasledujúce ochorenia môžu viesť k rozvoju ischemickej cievnej mozgovej príhody:
Akútna cerebrálna ischémia spúšťa patologické biochemické kaskádové reakcie. Dôsledkom týchto javov je vznik srdcového infarktu, ku ktorému dochádza podľa dvoch mechanizmov: nekrózy nervových buniek a apoptózy – geneticky naprogramovanej bunkovej smrti.
Reakcie ischemickej kaskády zahŕňajú akútnu tkanivovú hypoxiu, acidózu, patológiu metabolizmu glykolipidov, poruchy v systéme neurotransmiterov vedúce k excitotoxicite. Vývoj týchto procesov tvorí jadro ischémie. Reakcia ciev obklopujúcich centrum ischémie tvorí zónu perifokálneho edému.
Klasifikácia
Podľa mechanizmu vývoja je ischemická mozgová príhoda rozdelená na:
Klinický obraz ischemickej cievnej mozgovej príhody. Prejavy mozgovej príhody priamo závisia od oblasti mozgu, kde došlo k cievnej príhode. Existujú však takzvané klinicky „tiché“ mozgové príhody malého rozsahu, ktoré neprejavujú žiadne neurologické symptómy a môžu byť náhodným nálezom počas diagnostických neurozobrazovacích postupov.
Infarkt kmeňových štruktúr
Hlavné vitálne centrá sú lokalizované v trupe, zásobované krvou vertebrobazilárnym cievnym systémom. Mozgový syndróm sa spravidla prejavuje stratou vedomia, silnou bolesťou hlavy, nevoľnosťou a vracaním.
Keďže takmer všetky jadrá hlavových nervov sú uložené v kmeňových štruktúrach, klinika môže byť spojená s ich porážkou. Pri srdcovom infarkte nôh a mosta sa objavujú príznaky poškodenia jadier hlavových nervov - okulomotorické poruchy, diplopia, paréza vertikálneho pohľadu, hypoestézia na tvári a slabosť žuvacích svalov, periférne parézy kruhových svalov z úst.
Ak dôjde k poškodeniu medulla oblongata, vytvorí sa bulbárny syndróm. Prejavuje sa dysfágiou (zhoršené prehĺtanie v dôsledku poškodenia jadra glosofaryngeálneho nervu), dysfóniou (nezvučenie hlasu v dôsledku patológie blúdivého nervu), dyzartriou (nezrozumiteľná reč, ak infarkt zasiahol jadro hypoglossálneho nervu).
Stojí za to pamätať, že pyramídové cesty prechádzajú aj kmeňom. Ich porážka vedie k kontralaterálnej paréze a paralýze svalov končatín. Tetraplegia je tiež možná.
Spolu s príznakmi patológie hlavových nervov sa pyramídové príznaky prejavujú vo forme striedavých syndrómov (Weber, Fauville, Miyar-Gubler, Jackson). Na patologickom procese sa môžu podieľať spinothalamické a bulbothalamické dráhy. Dôsledky toho sa prejavia poruchami zmyslového vnímania typu cerebrálneho vedenia.
Cerebelárny infarkt
Ischemická cievna mozgová príhoda cerebellum sa prejavuje hrubou poruchou koordinačného systému, vestibulo-ataktickým syndrómom, statickou a dynamickou ataxiou a objavením sa skenovanej reči. Postihnuté môžu byť aj jadrá hlavových nervov, s ktorými má mozoček rozsiahle spojenia.
Ischemická mozgová príhoda v systéme zadnej mozgovej artérie
Pri poškodení zadnej cerebrálnej artérie, ktorá zásobuje okcipitálny lalok, sa hlavné príznaky ischemickej cievnej mozgovej príhody javia ako kontralaterálna homonymná a kvadrantová hemianopsia.
Dôsledkom porážky kortikálnych polí je vizuálna agnózia (stav, keď pacient nepozná predtým videný objekt alebo ľudí).
Okrem toho sa patológia vyšších kortikálnych funkcií, keď je ohnisko lokalizované v dominantnej hemisfére, môže prejaviť vo forme amnestickej afázie (človek nevie pomenovať známy predmet) a alexie (človek, ktorý vie čítať, nevie, ako na to toto).
Alexiu možno považovať za osobitný prejav vizuálnej agnózie. Pacient písmená vidí, ale nepozná ich, preto ich nevie prečítať.
Jednou z vetiev zadnej mozgovej tepny je hlboká tepna talamu. Pri jeho porážke môže dôjsť k hyperpatii, záchvatovým bolestiam a poruchám povrchovej aj hlbokej citlivosti.
Poruchy v systéme prednej cerebrálnej artérie
Pri postihnutí prednej mozgovej tepny sa klinicky objavuje kontralaterálna monoparéza a porucha citlivosti v kortikálnom a cerebrovodivom type dolnej končatiny.
V dôsledku porážky kortiko-cerebelárnych dráh sa klinicky prejavujú ataxie s fenoménmi astázie-abázie.
Keď centrum ischémie zachytí stredné časti parietálneho laloku, môžu sa objaviť prvky apraxie (zhoršená schopnosť vykonávať účelné vedomé domáce akcie).
Zmeny v psychike sú špecifického charakteru s poklesom kritiky vlastného stavu, sklonom k čiernemu humoru a vulgárnym vtipom.
Poruchy v systéme strednej cerebrálnej artérie
Najrozsiahlejšia klinika sa pozoruje pri akútnej cerebrovaskulárnej patológii v tomto cievnom bazéne. Porážka pyramídového traktu dáva kontralaterálnu monoparézu v ramene alebo hemiparézu s prevahou svalovej slabosti v hornej končatine.
Patológia citlivosti sa prejavuje ako príznak heminestézie na strane opačnej k ohnisku. Okrem toho môže byť homonymná hemianopsia, paréza horizontálneho pohľadu, centrálna paréza spodnej časti tvárových svalov a svalov jazyka.
Pri lokalizácii lézie v dominantnej hemisfére (ľavá pre pravákov a pravá pre ľavákov) sa prejavujú poruchy fázy (reč), gnózy (proces poznávania) a praxe (praktická činnosť človeka).
Poruchy reči sa zisťujú vo forme motorickej a senzorickej afázie, agrafie. Vyskytujú sa poruchy vyšších kortikálnych funkcií, ako je anosognózia (nedostatok kritiky vlastného defektu), astereognóza (neschopnosť identifikovať predmety dotykom), alexia, akalkulia, apraxia.
Mŕtvica v systéme vnútornej krčnej tepny
Pri poškodení vnútornej krčnej tepny treba počítať s tvorbou optopyramidového syndrómu: pokles videnia až amauróza na strane lézie a hemiparéza na opačnej strane.
Dôsledkom porážky postgangliových sympatických vlákien, ktoré opletajú stenu vnútornej krčnej tepny, môže byť vegetatívny príznak poklesu horného viečka (ptóza), zúženia zrenice (mióza) a zatiahnutia očnej gule (enoftalmus).
Kontralaterálne sa určuje hemiplégia, heminestézia, odhaľujú sa porušenia vyšších kortikálnych funkcií. Je možné zaznamenať zvýšenie pulzácie cievy proximálne od oklúzie.
Diagnostika a liečba
Laboratórne a inštrumentálne metódy vyšetrenia pomáhajú objasniť diagnózu a určiť taktiku manažmentu pacienta. Zoznam diagnostických postupov zahŕňa:
Pri cievnych mozgových príhodách existuje základná terapia, ktorá sa vykonáva u pacientov bez ohľadu na typ akútnej cievnej mozgovej príhody a neurologické príznaky. Iným spôsobom sa nazýva aj nediferencovaný.
V prvom rade je potrebné normalizovať prácu vitálnych funkcií tela - dýchanie a krvný obeh. Je potrebné zabezpečiť priechodnosť horných dýchacích ciest, je možné vykonávať inhalácie kyslíka, v prípade neefektívneho dýchania je pacient preložený na umelú pľúcnu ventiláciu.
Na korekciu činnosti kardiovaskulárneho systému sa najprv normalizuje hladina krvného tlaku. Súčasne sa znižuje krvný tlak, iba ak je nad 200 a 120 mm Hg. V opačnom prípade môže byť vyvolaná sekundárna hemodynamická ischémia mozgu. Menej výrazná hypertenzia potrebuje liečbu, keď je kombinovaná so srdcovými patológiami (hrubé arytmie, srdcové zlyhanie).
Ak má ischemická mozgová príhoda hemodynamickú povahu, je potrebné bojovať proti symptómu - arteriálnej hypotenzii. V tomto prípade sú predpísané sympatomimetiká.
Poruchy rytmu korigujú antiarytmiká. Vykonáva sa povinná kontrola hlavných biochemických parametrov krvi, vody, soli a acidobázických stavov.
Je povinné začať neuroprotektívnu terapiu zameranú na ochranu mozgových buniek pred štrukturálnym poškodením. Boj proti edému vytvorenému okolo ischemickej zóny sa uskutočňuje pomocou osmotických diuretík.
Nezabúdajte na prevenciu somatických komplikácií ako sú preležaniny, flebotrombóza, uroinfekcia a pod. V prípade potreby je predpísaná symptomatická liečba.
Aby sa zlepšili reologické vlastnosti krvi, zabránilo sa sekundárnej tvorbe krvných zrazenín a vaskulárnej ochrane, pacientom s mozgovým infarktom sa predpisuje liečba protidoštičkovými látkami a vazoaktívnymi liekmi.
Neurochirurgická intervencia je indikovaná na cerebelárny infarkt s tvorbou obštrukčného hydrocefalu a závažnou deformáciou mozgového kmeňa.
Pri stanovení diagnózy aterotrombotického mozgového infarktu, pri včasnej hospitalizácii pacienta v prvých 4 hodinách od začiatku ochorenia, pri stabilizácii krvného tlaku a absencii kontraindikácií je možná trombolýza.
dochádza v dôsledku náhleho obmedzenia prietoku krvi do určitej oblasti mozgu (v dôsledku zablokovania zásobujúcich tepien alebo prudkého poklesu krvného tlaku) s rozvojom ohniska nekrózy mozgu tkaniva (mozgový infarkt).
Podľa mechanizmu vývoja sa rozlišujú 4 hlavné patogenetické podtypy ischemickej cievnej mozgovej príhody:
- ATEROTROMBOTICKÁ mŕtvica - spojená s aterosklerotickými léziami extrakraniálnych a intrakraniálnych cerebrálnych artérií. Najčastejšie sa pozoruje oklúzia hlavných tepien na krku (vnútorná karotická a vertebrálna);
- KARDIOEMBOLICKÁ - zdrojom embolického materiálu sú najčastejšie trombotické útvary v ľavej predsieni (napr. pri fibrilácii predsiení), ľavej komore (parietálny trombus pri infarkte myokardu, kardiomyopatii), trombotické prekryvy na zmenenom chlopňovom aparáte. Počas operácie na otvorenom srdci s použitím prístrojov srdca a pľúc často dochádza k embólii so vzduchovými bublinami alebo agregátmi krvných doštičiek. Pri bakteriálnej endokarditíde je upchatie mozgových ciev spôsobené septickými embóliami, čo sú fragmenty vegetácií, ktoré sa tvoria na infikovaných chlopniach. Zdrojom embólie sú veľké cievy (aorta, krčné a vertebrálne tepny) postihnuté aterosklerózou. Embólia v tomto prípade môže byť komplikáciou trombózy alebo ulcerácie aterosklerotických plátov. Príčinou embólie môže byť aj nebakteriálna trombotická endokarditída spojená s mucínom secernujúcim adenokarcinómom pľúc a pankreasu, menej často s lymfómom, leukémiou, myelómom;
- HEMODYNAMICKÁ mŕtvica - vyskytuje sa na pozadí hrubej stenóznej lézie hlavných tepien, ktorá podlieha prudkému poklesu krvného tlaku. To spôsobuje ischémiu najvzdialenejších (povodí) zón nachádzajúcich sa na hranici cievnych bazénov;
- LAKUNÁRNA CMP - zistená v 20% prípadov ischemickej cievnej mozgovej príhody. Sú spojené s patológiou malých mozgových tepien, ktoré zásobujú krvou hlboké časti mozgu (bazálne gangliá, vnútorné puzdro, talamus, semioválne centrum, mostík, mozoček). Najčastejšou príčinou lakunárnych mozgových príhod je hypertenzná mikroangiopatia (arterioskleróza), ktorá sa vyskytuje pri arteriálnej hypertenzii.
Zníženie prietoku krvi mozgom na kritickú hranicu vedie k rozvoju srdcového infarktu - ischemickej nekrózy mozgového tkaniva. Nezvratné zmeny týchto stavov sa vyvinú v priebehu 5-8 minút. Na periférii zóny infarktového jadra je oblasť so zníženým prietokom krvi, dostatočná na podporu života neurónov, ale neumožňuje im realizovať ich normálne funkcie. Táto oblasť mozgového tkaniva sa nazýva „ischemická penumbra". Adekvátny terapeutický účinok umožňuje minimalizovať léziu obnovením funkcií nervového tkaniva v oblasti "ischemickej penumbry". Pri nepriaznivom priebehu dochádza k hromadnému odumieraniu neurónov, gliových buniek a rozšíreniu infarktovej zóny.
POLIKLINIKA.
Pri aterotrombotickej cievnej mozgovej príhode sa príznaky často rozvíjajú v noci a pacient sa už budí s parézou alebo afáziou. Ak dôjde k mozgovej príhode počas dňa, potom je charakteristická postupná alebo častejšie postupná progresia neurologického defektu počas niekoľkých hodín. Po prvých príznakoch nastáva krátkodobá stabilizácia, ktorú vystrieda nové zhoršenie atď., až kým infarkt nezachytí celý bazén postihnutej cievy. Mozgové symptómy (bolesť hlavy, depresia vedomia, epileptické záchvaty) často chýbajú, ale pri rozsiahlych srdcových záchvatoch môžu byť výrazné. Asi v 40 % prípadov tejto cievnej mozgovej príhode predchádza TIA.
KARDIOEMBOLICKÁ CESTOVNÁ mŕtvica – vzniká náhle. Neurologický defekt je maximálny už na samom začiatku ochorenia. V niektorých prípadoch sú však zaznamenané výkyvy symptómov: po počiatočnej regresii je možné zhoršenie. Toto sa zvyčajne pozoruje pri embólii veľkej tepny (vnútorná karotická alebo stredná cerebrálna) a je spojená s embolizáciou distálnych vetiev. Pri tomto infarkte, strate vedomia, sú častejšie epileptické záchvaty. Treba teda predpokladať embóliu vetiev strednej mozgovej tepny s náhlym rozvojom jednostrannej slabosti tvárových svalov, sprevádzanej ťažkou afáziou alebo dysartriou, ako aj monoplégiou v ruke, senzorickou afáziou alebo ignorovaním ľavej polovice Vesmír. Náhly rozvoj hemianopie je charakteristický pre embóliu zadnej cerebrálnej artérie. Náhla kortikálna slepota, často sprevádzaná ospalosťou, býva prejavom embólie v bifurkačnej zóne bazilárnej tepny. Náhla monoplégia v nohe je charakteristická pre embóliu prednej cerebrálnej artérie.
HEMODYNAMICKÁ CESTOVNÁ mŕtvica - klinicky sa prejavuje rozvojom fokálnych symptómov. Takže, keď je poškodená zóna na hranici povodia predných a stredných mozgových tepien, dochádza k hornej parapégii (alebo tetraplégii, najmä v rukách), a keď je postihnutá miecha, dochádza k dolnej paraplégii a poruchám panvy.
LACUNÁRNA mŕtvica. Na rozdiel od trombotickej cievnej mozgovej príhody lakunárnej cievnej mozgovej príhode menej často predchádza TIA (v 20 % prípadov). Ak k tomu dôjde, potom spravidla 2 až 5 dní pred rozvojom srdcového infarktu. Mŕtvica sa môže vyvinúť počas spánku aj počas dňa. Často dochádza k postupnému nárastu symptómov počas niekoľkých hodín. Chýbajú mozgové príznaky (útlm vedomia, bolesti hlavy, epileptické záchvaty), fokálne poruchy vyšších mozgových funkcií (afázia, apraxia, agnózia), hemianopsia, zmeny na EEG, čo odráža bezpečnosť kôry. Bolo popísaných viac ako 50 syndrómov, ktoré sa vyskytujú pri lakunárnych infarktoch, ale päť z nich je najšpecifickejších.
DIAGNOSTIKA.
Povinné metódy výskumu:
- Biochemický krvný test: glukóza, močovina, kreatinín, bilirubín, AlAT, AsAT
- Koagulogram (kefalín-kaolínový čas, fibrinogén, fibrinogén B, etanolový test, spontánna fibrinolýza, hematokrit)
- Počet krvných doštičiek EKG
- echo EG
- Konzultácia s očným lekárom (zraková ostrosť, fundus)
- Konzultácia s terapeutom
Ďalšie:
- R-grafia orgánov hrudníka
- Lumbálna punkcia
- Konzultácia kardiológa
Liečba.
Regulácia funkcie vonkajšieho dýchania. Korekcia krvného tlaku o 10 mm Hg nad „pracovnú hladinu“. Korekcia paroxyzmov srdcových arytmií. Pri ťažkom IM je systolický krvný tlak vyšší ako 180 mm Hg. st (v normotonike), nad 200 mm Hg. čl. (u pacientov s hypertenziou) - hemodilúcia (do HT = 35%) reopoliglyukín 200-400 ml IV kvapkanie po dobu 30-60 minút. Dekongestívna terapia: dexametazón 20 mg IV, Lasix 20 mg IV, manitol 10-15% roztok 400 ml IV
Pentoxifylín 2,0% roztok 5 ml IV kvapkanie
Beta-blokátory: propranolol 10-20 mg 4-krát denne.
Aminofylín 2,4% roztok 10 ml IV, síran horečnatý 25% roztok - 10 IV
S progredujúcim priebehom IM, trombotickým, embolickým (kardioembolickým) IM, DIC-heparín (pod kontrolou času krvácania a protrombínu) 10-20 000 U / s cez perfuzor alebo 2,5 000 U / s 4-krát denne subkutánne do žalúdka po dobu 7-14 dní, po čom nasleduje prechod na fenindión 0,05 g perorálne (pod kontrolou IPT). Antikoagulanciá sa nepodávajú pri kóme 3. štádia, vnútornom krvácaní, vysokom krvnom tlaku (200/100 mm Hg) a vyššie, epileptických záchvatoch, ťažkom poškodení obličiek, pečene
Heparín možno nahradiť heparínom s nízkou molekulovou hmotnosťou, 3 000 IU subkutánne 1-krát denne. do brucha. Pri kontraindikáciách liečby heparínom kyselina acetylsalicylová v dávke 1 mg / kg / deň.
Neuroprotektory:
piracetam 20 % roztok 10 ml IV
emoxipín 1%-3% roztok - 10-20 ml IV, glycín 1 g 2-krát denne. sublingválne
Pri kŕčoch: karbamazepín 0,2 – 0,4 g/deň alebo klonazepam 0,5 – 2 mg 1 – 4-krát denne alebo kyselina valproová 200 – 600 mg perorálne 1 – 3-krát denne.
Pri netrombotickom IM to isté, s výnimkou antikoagulancií.
Tu idete na kliniku. Na našej stránke sa dozviete zloženie lekárov, ich kvalifikáciu a navyše aj adresu na návštevu. Odporúčame vám prečítať si recenzie pacientov. Každý chce byť liečený hlavným lekárom. Prečítajte si negatívne dojmy, aby ste sa vyhli hroznej situácii. Dojem zo služieb v každej nemocnici závisí od úrovne zaškolenia personálu a tiež od triedy prístrojového vybavenia, ktoré sa v diagnostickej miestnosti používa. Moderné zdravotnícke zariadenie môže využívať výhody najsofistikovanejšieho vybavenia izieb. Nie je zbytočné si vopred zistiť, či v nemocnici berie profesor alebo iný lekár najvyššej triedy.
Ischemická mŕtvica (infarkt mozgu). Príčiny (etiológia), patogenéza ischemickej cievnej mozgovej príhody. Klinika (príznaky), diagnóza ischemickej cievnej mozgovej príhody.
Ischemická mozgová príhoda sa vyskytuje v dôsledku čiastočného alebo úplného zastavenia prietoku krvi do určitých častí mozgu cez niektorú z jeho ciev.
Etiológia, patogenéza ischemickej cievnej mozgovej príhody. Existujú 3 hlavné skupiny príčin ischemickej cievnej mozgovej príhody.
1. Zmeny v stenách extrakraniálnych a intrakraniálnych ciev.
2. Embolické lézie.
3. Hematologické zmeny (Dorndorf W. 1975; Herrschaft H. 1976 atď.).
Najväčšie zmeny na cievnej stene. vedúce k tejto chorobe sa pozorujú pri pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzii rôzneho pôvodu a ateroskleróze, po ktorej nasleduje arteritída rôznej etiológie.
Základom embolických lézií mozgu (pozri aj tému NÁHLA A KRÁTKODOBÁ STRATA VEDOMIA) je kardiogénna patológia: ICHS a rôzne formy jej prejavov (arytmie, AIM a pod.), srdcové chyby.
Z hematologických komplikácií sú na prvom mieste choroby, ktoré spôsobujú porušenie reologických vlastností krvi: erytrémia (primárna a sekundárna), hyperkoagulačný syndróm.
Klinika ischemickej cievnej mozgovej príhody. Ischemická mozgová príhoda sa vyskytuje častejšie u starších ľudí. Existuje určitý vzťah s duševným a fyzickým preťažením. Ischemická mozgová príhoda sa často vyvíja postupne počas niekoľkých hodín a dokonca dní a môže sa vyskytnúť počas spánku.
Typické varovné príznaky mŕtvice. závraty, krátkodobá porucha vedomia, tmavnutie očí, celková slabosť, prechodná parestézia končatín a pod.
Znakom ischemickej cievnej mozgovej príhody je prevaha fokálnych symptómov nad cerebrálnymi.
v čase ischemickej cievnej mozgovej príhody. a často po ňom vedomie spravidla nie je narušené, nebolí alebo je slabé, nie sú žiadne príznaky podráždenia mozgových blán, pokožka tváre a viditeľné sliznice sú bledé, telesná teplota je normálne alebo subfebrilné, likvor sa nemení. Príznaky fokálneho poškodenia mozgu závisia od toho, ktorá cieva je ovplyvnená: predné, stredné alebo zadné mozgové tepny, vertebrálne tepny.
Niektoré typy ischémie lokálnych povodí v počiatočnom štádiu ochorenia nie je možné vždy od seba odlíšiť. V týchto prípadoch je diagnóza stanovená retrospektívne.
Diagnóza v typických prípadoch nie je náročná.
Spoľahlivé metódy diagnostiky ischemickej cievnej mozgovej príhody zahŕňajú MPT, CT, cerebrálnu angiografiu a lumbálnu punkciu.
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s volumetrickými procesmi poškodenia mozgu, hemoragickej mŕtvice, meningoencefalitídy.
Hemoragická mŕtvica: klinika a diagnóza
Hemoragická mŕtvica je akútne narušenie prívodu krvi do mozgu, ktoré sa vyvíja v dôsledku prasknutia tepny a krvácania v mozgovom tkanive alebo subarachnoidálnom priestore. Toto ochorenie patrí do skupiny kardiovaskulárnych ochorení a jeho rozvoj je najčastejšie spôsobený predchádzajúcou vaskulárnou patológiou, hypertenziou alebo porušením systému zrážania krvi.
hemoragická mŕtvica. Klinický obraz
Charakteristickým znakom tohto typu mŕtvice je náhly nástup, ktorý spravidla časovo úzko súvisí s epizódou fyzického alebo psycho-emocionálneho preťaženia. Pre túto patológiu je charakteristické, že pacient vie veľmi presne (až na minútu) pomenovať čas nástupu prvých príznakov a nástup ochorenia je ním často označovaný ako mŕtvica.
Hemoragická mŕtvica mozgu najčastejšie debutuje náhlou a veľmi silnou bolesťou hlavy.. Osoba popisuje túto bolesť ako neznesiteľnú, pulzujúcu, jej charakteristickou črtou je odolnosť voči rôznym analgetikám, nie je možné zastaviť bolesť hlavy počas mŕtvice doma.
Čoskoro sa k bolesti hlavy môže pripojiť nekontrolovateľné zvracanie, ako aj zmätok v diagnostike cievnej mozgovej príhody, vo významnom percente prípadov vzniká hemoragická kóma. Strata vedomia však nie vždy sprevádza túto vaskulárnu patológiu. V niektorých prípadoch na začiatku ochorenia dochádza k všeobecnej excitácii pacienta a zvýšeniu motorickej aktivity.
Hemoragická mŕtvica je často sprevádzaná meningeálnymi príznakmi.. a to stuhnutosť šije a iné príznaky podráždenia mozgových blán. Tieto symptómy sú vždy prítomné pri subarachnoidálnom krvácaní a môžu chýbať pri intrakraniálnom krvácaní.
Vyššie sme opísali cerebrálne symptómy hemoragickej mŕtvice. S progresiou poškodenia mozgu sa k nim pripájajú fokálne symptómy, čo je prejav neurologického deficitu spôsobeného stratou funkcií postihnutých častí mozgu.
V skupine fokálnych symptómov sú najčastejšie poruchy motorických funkcií ako hemiparéza a hemiplégia. Spočiatku sa pacient sťažuje na slabosť ľavej alebo pravej končatiny (typická je jednostranná lézia), často sa k týmto príznakom pripojí jednostranná porucha citlivosti (hemihypestézia).
V klinickom obraze hemoragickej cievnej mozgovej príhody môže byť porucha reči (dyzartria alebo afázia), objavenie sa patologických reflexov a zhoršené vnímanie informácií (zrakové alebo sluchové). Táto patológia je často sprevádzaná poruchou funkcie prehĺtania (dysfágia). Posledné uvedené porušenie je nebezpečné, pretože aspirácia obsahu ústnej dutiny do pľúc môže viesť k rozvoju ťažkého zápalu pľúc.
hemoragická mŕtvica. Diagnostika
Predbežná diagnóza sa robí na základe anamnézy a klinického obrazu. Neuropatológ upozorňuje na také charakteristické znaky hemoragickej mŕtvice, ako je náhly nástup a ostrá pulzujúca bolesť hlavy na začiatku ochorenia. Neskrotné vracanie a strata vedomia tiež naznačujú hemoragickú povahu mŕtvice.
Údaje z anamnézy a objektívne vyšetrenie pacienta však na konečnú diagnózu nestačia. Na diagnostiku hemoragickej mŕtvice sú potrebné ďalšie vyšetrovacie metódy, medzi ktorými sú najinformatívnejšie počítačová tomografia a magnetická rezonancia.
Na CT alebo MRI s diagnózou rozsiahlej hemoragickej cievnej mozgovej príhody je viditeľná fokálna cudzorodá formácia v mozgovom tkanive, ktorá vedie k opuchu mozgu, zväčšeniu jeho objemu a posunu mozgových štruktúr. Treba mať na pamäti, že malé krvácania nie sú sprevádzané posunmi mozgových štruktúr, čo výrazne zjednodušuje terapiu a zlepšuje prognózu.
Diferenciálna diagnostika ischemickej cievnej mozgovej príhody a hemoragickej cievnej mozgovej príhody s takými malými (do 2 cm v priemere) ložiskami krvácania je však často zložitá. Takáto hemoragická mŕtvica najčastejšie debutuje bolesťou hlavy a fokálnymi príznakmi: pacient sa sťažuje na pulzujúcu bolesť hlavy, ku ktorej sa pripája postupne sa zvyšujúca slabosť končatín a znížená citlivosť (jednostranná). Môže sa vyskytnúť asymetria tváre, poruchy reči a okulomotorické poruchy. Klinický obraz do značnej miery opakuje kliniku ischemickej cievnej mozgovej príhody, a preto je presná diagnóza v tomto prípade možná až po dodatočných vyšetrovacích metódach.
hemoragická mŕtvica. Liečba
Terapia hemoragickej mŕtvice v akútnom období je zameraná na prevenciu progresie ochorenia a boj proti edému mozgu. Predpísané lieky na zníženie krvného tlaku, cievne a hemostatické lieky, analgetiká, spazmolytiká, diuretiká a hypoglykemické lieky (podľa indikácií). Rehabilitácia pacienta v smere obnovenia stratených funkcií a ústupu symptómov deficitu by mala začať čo najskôr.
Prejavy (klinika) mŕtvice
Príznaky prechodných porúch cerebrálnej cirkulácie (cudzí termín: prechodný ischemický záchvat) vymiznú do 24 hodín – ešte sa nejedná o cievnu mozgovú príhodu. Napriek tomu ide o vážny signál o možnosti rozvoja perzistujúcich cievnych mozgových príhod. Cerebrálne symptómy sú zvyčajne mierne alebo mierne, niekedy úplne chýbajú. Ak sú ale ložiskové neurologické príznaky pretrvávajúce, teda pretrvávajú po dni, môžeme už hovoriť o mozgovej katastrofe.
Akútna hypertenzná (hypertenzná) encefalopatia je prejavom ťažkej hypertenznej krízy. Cerebrálne symptómy sa objavujú na pozadí hodnôt vysokého krvného tlaku. Hrubé fokálne príznaky chýbajú. Môžu sa vyskytnúť mikrofokálne príznaky, útlm vedomia až úroveň omráčenia. Na fundus: príznaky angiopatie sietnice v kombinácii s edémom hlavy zrakového nervu. Lumbálna punkcia odhaľuje zvýšenie tlaku cerebrospinálnej tekutiny, zvýšenie hladiny bielkovín.
Príčiny prechodného NMC môžu byť prudké zvýšenie alebo zníženie krvného tlaku, mikroembólia v cievach mozgu. Pri ischemickej cievnej mozgovej príhode je klinika podobná príznakom prichádzajúcich NMC, ale výraznejšia. Vedomie je utlmené až do hlbokej kómy, fokálne symptómy závisia od postihnutej cievy.
Najčastejšou príčinou cerebrálneho krvácania (krvácania) je arteriálna hypertenzia. Obvyklá lokalizácia je hemisférická, zriedkavo mozgový kmeň alebo mozoček. Krvácanie sa vyskytuje spravidla apoplectiformne. Vedomie pacienta je utláčané do hlbokej formy. Tvár je hyperemická, pulz je napätý, dýchanie je sípavé. Lumbálna punkcia - likvor je zafarbený krvou, s blokádou likvorových ciest, zvyšuje sa vnútrolebečný tlak, čo môže viesť k stlačeniu a posunutiu mozgového kmeňa s rozvojom sekundárneho kmeňového syndrómu: anizokária, strabizmus, paréza pohľadu, Cheyne-Stokesovo dýchanie atď.
Stupeň závažnosti a povaha fokálnych symptómov závisí predovšetkým od cievy, v ktorej došlo ku krvácaniu, a od stupňa mozgového edému. Ak dôjde k cievnej mozgovej príhode v povodí krčných tepien, potom sa fokálne symptómy prejavia najmä vo forme necitlivosti a slabosti opačných končatín: tváre a ramena (brachiocefalický typ - stredná cerebrálna artéria) alebo v nohe (krurálny typ - predná cerebrálna artéria). Niekedy môže dôjsť k poruche zraku v rovnomennom oku a súčasne k slabosti na opačných končatinách (optopyramidový syndróm - vnútorná krčná tepna a jej vetvovo-očná tepna v lebečnej dutine). Pri mozgovej príhode v ľavej hemisfére sa u pravákov vyvinú poruchy reči: senzorická a motorická afázia. Pri vertebro-bazilárnej mozgovej príhode sa vyskytujú kmeňové symptómy: deficit funkcií hlavového nervu na rovnomennej strane a poruchy vedenia vzruchu na opačných končatinách. Zvlášť nebezpečný je takzvaný bulbárny syndróm (najčastejšie s laterálnym infarktom medulla oblongata). Pri poškodení stredného mozgu sú charakteristické okulomotorické poruchy, mostík - ľahšie okulomotorické poruchy (zbiehavý strabizmus, obrna pohľadu smerom k ohnisku), obrna lícneho nervu. Pri ohnisku vo vertebrobazilárnom povodí môže dôjsť k poruche zraku – zvyčajne opačné zorné polia oboch očí vo vzťahu k postihnutému okcipitálnemu laloku a ataxia na homolaterálnych končatinách v dôsledku poškodenia cerebelárnej hemisféry.
Hemoragická mŕtvica je charakterizovaná výraznejším prejavom mozgových a fokálnych symptómov. Účinok krvi vytekajúcej z poškodenej cievy na membrány mozgu spôsobuje výskyt meningeálnych príznakov: stuhnutosť krku, držanie tela "ukazujúceho psa", meningizmus. Vedomie je zvyčajne hlboko deprimované. Zvyčajne sa vyvinie hemiplégia: na strane opačnej k zdvihu je kútik úst znížený, líca "plachty", odchýlka jazyka. V intaktných končatinách môžu byť automatizované pohyby. Prienik krvi do subarachnoidálneho priestoru sa prejavuje meningeálnym syndrómom; s náporom do komorového systému - hormiotonický syndróm: tonické kŕče končatín, častejšie nôh.
Subarachnoidálne krvácanie sa prejavuje náhlym pocitom úderu do hlavy (niekedy sa to prirovnáva k úderu dýkou), silnou bolesťou hlavy (zatiaľ čo človek kričí od bolesti a dokonca stráca vedomie), môžu sa vyskytnúť kŕče, ale vedomie, spravidla sa obnovuje. Pacient je ospalý, malátny, stoná od bolesti, drží si hlavu rukami. Silná bolesť hlavy neumožňuje pacientovi, ležiacemu na chrbte, ohnúť hlavu a dotknúť sa brady krku. Často sa vyskytuje vracanie a nevoľnosť. Ale na rozdiel od krvácania s tvorbou mozgového hematómu takýto pacient nemá paralýzu.
AKÚTNE PORUCHY CEREBRÁLNEJ CIRKULÁCIE (ACVD)
Medzi akútne cerebrovaskulárne príhody patria:
- Cievna mozgová príhoda
- Krvácanie v mozgu
- subarachnoidálne krvácanie
Všetky vyššie uvedené akútne poruchy cerebrálnej cirkulácie sa zvyčajne spájajú s pojmom "STROKE".
Podľa WHO (Svetová zdravotnícka organizácia) je cievna mozgová príhoda rýchlo sa rozvíjajúce ohniskové alebo globálne poškodenie funkcie mozgu, ktoré trvá viac ako 24 hodín alebo vedie k smrti, keď je vylúčená iná príčina ochorenia.
Okrem uvedených foriem cievnej mozgovej príhody je veľmi častá aj prechodná cerebrovaskulárna príhoda - Tranzitórny ischemický záchvat (TIA) - charakterizovaný vymiznutím neurologických symptómov do 24 hodín od okamihu vzniku.
Medzi všetkými mozgovými príhodami - ischemická mozgová príhoda sa vyvinie u 80%, cerebrálne krvácanie - u 12%, subarachnoidálne krvácanie - u 8% pacientov.
Prevalencia mŕtvice v krajinách bývalého SNŠ je mimoriadne vysoká a patrí na prvé miesto na svete. Úmrtnosť počas prvých 30 dní choroby je 22-24%, do konca roka od začiatku choroby dosahuje 48-50%. Najzávažnejšie je krvácanie do mozgu. V súčasnosti je možné zotaviť sa z mŕtvice v 14-16% prípadov, zvyšok pacientov pri absencii rehabilitácie zostáva invalidný. Kľúčom k zníženiu invalidity je skorý nástup a adekvátna rehabilitácia. Je veľmi dôležité vykonávať rehabilitáciu v inštitúciách zameraných na modernú medicínu založenú na dôkazoch. Klinika Vremena Goda je špecializované pracovisko na rehabilitačnú liečbu pacientov po cievnej mozgovej príhode, poranení mozgu a miechy, kde je možné v drvivej väčšine prípadov obnoviť stratené funkcie a vrátiť pacientov do plnohodnotného života.
CIEVNA MOZGOVÁ PRÍHODA
Koncept ISCHEMICKEJ STROKOVEJ odráža skutočnosť vývoja choroby spôsobenej znížením prietoku krvi v určitej oblasti mozgu a je charakterizovaná tvorbou mozgového infarktu. MOZGOVÝ INFARKT je zóna nekrózy, ktorá vzniká ako dôsledok pretrvávajúcich metabolických porúch v dôsledku nedostatočného prekrvenia časti mozgu.
Klasifikácia ischemickej cievnej mozgovej príhody je založená na nasledujúcich základných princípoch:
1. V súlade s mechanizmom rozvoja:
Aterotrombotické - v dôsledku aterosklerózy veľkých tepien, ktorá vedie k ich stenóze a uzáveru, s deštrukciou aterosklerotického plátu alebo trombu, vzniká artério-arteriálna embólia.
Kardioembolické - najčastejšie v dôsledku arytmií (flutter a fibrilácia predsiení), chlopňovej choroby srdca (mitrálna), akútneho obdobia infarktu myokardu.
Lacunárne – v dôsledku presahu malokalibrových tepien je ich poškodenie zvyčajne spojené s prítomnosťou arteriálnej hypertenzie a diabetes mellitus.
Hemodynamické - v dôsledku cerebrovaskulárnej insuficiencie.
Ischemická - spojená s inými, zriedkavejšími príčinami - neaterosklerotická vaskulopatia, hyperkoagulabilita krvi, angiospazmus pri migréne, inhibícia transportu plynov krvi (hematologické ochorenia).
2. V súlade s lokalizáciou infarktu v určitom arteriálnom bazéne a tiež v súlade s veľkosťou postihnutej oblasti.
DÔVODY A PODMIENKY
Podľa Americkej lekárskej asociácie sú príčiny ischemickej cievnej mozgovej príhody (mozgový infarkt):
- Arterio-arteriálny tromboembolizmus z extrakraniálnych artérií - v 30% prípadov intrakardiálne tromby - v 20-25% prípadov Lacunárne infarkty s hyalinózou malých artérií s hypertenziou - 15-20% prípadov Nešpecifikované príčiny - 30% prípadov
Podmienky predisponujúce k rozvoju mozgového infarktu sú kombináciou lokálnych a systémových faktorov. Medzi miestne faktory patria:
- Ateromatózne plaky na intime veľkých ciev a mozgových tepien Trombogenéza, ku ktorej dochádza v dôsledku poškodenia vaskulárneho endotelu v prítomnosti ateromatózy, spomalenia a turbulencie prietoku krvi v oblasti stenózy, agregácie krvných doštičiek a iných krvných buniek koagulácia fibrínu a inhibícia lokálnej fibrinolýzy. Srdcové lézie s vysokým embologénnym potenciálom - ateroskleróza aorty, srdcových chlopní, tvorba intrakardiálnych trombov pri poruchách srdcového rytmu, predovšetkým fibrilácia predsiení. Deformujúca sa spondylóza krčnej chrbtice môže zohrávať významnú úlohu pri vzniku infarktu myokardu vo vertebrobazilárnom povodí. Klippel-Feilov syndróm - synostóza krčných stavcov Arnold-Chiariho syndróm - kombinácia malformácie cerebelárnych mandlí s koarktáciou foramen magnum. Arteritída rôzneho pôvodu (s Takayasuovou chorobou, Moya-Moyovou chorobou, infekčnou arteritídou - ako prejav AIDS, tuberkulózy, syfilisu atď.).
Systémové faktory zahŕňajú:
- Porušenie centrálnej a cerebrálnej hemodynamiky. Srdcový hypodynamický mušt - zníženie úrovne efektívnej práce srdca, s ochorením koronárnych artérií, poruchami srdcového rytmu, léziami chlopňového aparátu. Hypokinetický variant hemodynamiky s nízkym krvným tlakom a poklesom prietoku krvi v arteriálnom systéme mozgu, najmä vo vertebrobazilárnom povodí, tiež predisponuje k rozvoju ischemickej cievnej mozgovej príhody. Arteriálna hypertenzia urýchľuje rozvoj aterosklerotických lézií hlavných tepien, vrátane mozgových. Ostré výkyvy krvného tlaku ničia parietálne krvné zrazeniny a podporujú ich prenos do arteriálneho systému mozgu. Zvýšenie hydrodynamickej rezistencie krvi Poruchy srdcového rytmu. Najnepriaznivejšia je konštantná alebo intermitentná fibrilácia predsiení (flutter) (fibrilácia predsiení), riziko sa mnohonásobne zvyšuje pri kombinácii fibrilácie predsiení s arteriálnou hypertenziou. Angiospazmus pri migréne Koagulopatia, charakterizovaná prudkou prokoagulačnou aktivitou u pacientov s arteriálnou hypotenziou alebo chronickým srdcovým zlyhaním. Inhibícia funkcie transportu plynov v krvi pri anémii.
Vyššie uvedené faktory sú príčinami predisponujúcimi k rozvoju cerebrálnej ischémie. Príčiny, ktoré priamo vyvolávajú rozvoj ischemickej cievnej mozgovej príhody. (akútna fokálna ischémia) sú:
- Prudká dekompenzácia centrálnej hemodynamiky vo forme zníženia efektívnej práce srdca, najmä pri poruchách srdcového rytmu. Prudká dekompenzácia centrálnej hemodynamiky s rýchlym zvýšením krvného tlaku a porušením autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi, čo vedie k mobilizácii parietálnych trombov a ich posunu do arteriálneho systému mozgu. Akútne nastupujúce poruchy stavu zrážanlivosti krvi.
PORUCHY MOZKOVEJ HEMODYNAMIE A METABOLIZMU
Metabolické zmeny ako odpoveď na rozvoj akútnej fokálnej cerebrálnej ischémie sa vyvíjajú v pravidelnom poradí. Pri znížení prietoku krvi mozgom pod 55 ml / (g-min) sa zaznamenáva primárna reakcia inhibície syntézy proteínov v neurónoch, zníženie prietoku krvi pod 35 ml / (g-min) stimuluje anaeróbnu glykolýzu, ďalej pokles vedie k výraznému narušeniu energetického metabolizmu a následne k anoxickej depolarizácii bunkových membrán (bunková smrť). Jadro infarktu (centrálna zóna) sa vytvorí 6-8 minút po vzniku akútnej fokálnej ischémie a centrálna zóna je niekoľko hodín obklopená zónou "ischemickej penumbry" (penumbra).
Penumbra je oblasť dynamických (reverzibilných) metabolických zmien, ktoré sú svojou povahou funkčné. Trvanie existencie penumbry - určuje "terapeutické okno", počas ktorého sú terapeutické opatrenia najsľubnejšie a obmedzujú objem infarktu. Väčšina infarktu sa tvorí 3-6 hodín po nástupe prvých fokálnych symptómov a konečná formácia je dokončená spravidla po 48-50 hodinách.
KLINICKÝ OBRAZ A KURZ
Symptómy, ktoré predchádzajú cievnej mozgovej príhode (prodromálne symptómy), sa niekedy vyvinú týždne alebo dokonca mesiace pred cievnou mozgovou príhodou a sú nešpecifické. Bolesť hlavy, závraty, "muchy" pred očami, záchvaty tmavnutia v očiach - najčastejšie pozorované u pacientov v prípadoch mŕtvice na pozadí prudkého zvýšenia krvného tlaku. Vážnou predzvesťou ischemickej cievnej mozgovej príhody sú tranzitórne ischemické ataky (TIA) v starej terminológii - prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie. K predzvestiam patria aj epizódy globálnej amnézie – náhla dezorientácia vo vonkajšom svete, amnézia na nadchádzajúce udalosti (1-2 dni).
Počas spánku vzniká 40 % trombotických mozgových príhod a 17 % embolických mozgových príhod. Lokálne sa mozgové príhody v karotidovom povodí vyvíjajú 6-krát častejšie ako vo vertebrobazilárnom povodí.
Embolické mozgové príhody sú charakterizované náhlym nástupom so stratou vedomia a súčasným objavením sa zreteľných fokálnych symptómov. Ale v prvých hodinách prevažujú cerebrálne príznaky nad fokálnymi.
Trombotické a hemodynamické mozgové príhody sú charakterizované postupným nástupom, pomalým nárastom symptómov (ich „blikaním“) v priebehu hodín. niekedy 1-2 dni. Existuje jasná prevaha fokálnych symptómov nad cerebrálnymi.
Existujú tri hlavné typy mŕtvice: progresívna, regeneračná a recidivujúca.
- Progredientný typ je charakterizovaný trvalým útlmom vitálnych funkcií, prehĺbením poruchy vedomia, výrazným neurologickým deficitom a skorým rozvojom komplikácií. Typ prísady - s obmedzeným infarktom, fokálne príznaky sú mierne, porušenie vitálnych funkcií chýba alebo je mierne. Recidivujúci typ - zhoršenie na pozadí regresie symptómov, bezprostredne po vývoji mŕtvice.
Možnosti ischemickej cievnej mozgovej príhody:
- Klasická verzia - opísaná vyššie Zrkadlová mŕtvica (zrkadlový infarkt) - objavenie sa fokálnych symptómov na pologuli, ktoré sú opačné ako tie, ktoré boli postihnuté od začiatku ochorenia. Hemoragický infarkt. Na označenie tejto možnosti sa používajú iné výrazy – „krvácanie na infarkt“, „hemoragická premena infarktu“. Hemoragická transformácia sa vyskytuje v 38-70% prípadov, rozhodujúcu úlohu pri jej vzniku zohráva rýchla tvorba rozsiahleho infarktu na pozadí vysokého krvného tlaku. Kombinovaná mozgová príhoda je súčasný výskyt ischemických zmien v jednej oblasti mozgu a hemoragických zmien v inej.
Úmrtnosť počas prvého mesiaca ischemickej cievnej mozgovej príhody je 18-22%. Pretrvávajúce postihnutie sa pozoruje u 60 – 80 % preživších.
REKUMULAČNÁ LIEČBA
stupeň invalidity. miera straty funkcií pohybu, reči, citlivosti, duševné poruchy - priamo závisí od načasovania začiatku a kvality rehabilitačnej liečby. Rehabilitácia pacientov po cievnej mozgovej príhode by mala začať okamžite, pretože vitálne parametre sa stabilizujú v najakútnejšom období cievnej mozgovej príhody. Obnova stratených funkcií je dlhý a zložitý proces, ktorý si vyžaduje veľké množstvo rôznych špecialistov, špeciálne vybavenie a vhodné podmienky. Klinika Vremena Goda sa špecializuje na rehabilitačnú liečbu pacientov po cievnej mozgovej príhode, disponuje kvalifikovaným personálom, unikátnymi technológiami a prístrojovým vybavením potrebným pre úspešné zotavenie sa z choroby a návrat do aktívneho života. Načasovanie rehabilitačnej liečby závisí od mnohých faktorov, predovšetkým od závažnosti poškodenia mozgu, veku, výšky neurologického deficitu, prítomnosti a závažnosti sprievodných ochorení atď. Vo všetkých prípadoch sa doba rekonvalescencie pohybuje od 2-2,5 mesiaca do 5. - 6 mesiacov alebo viac. Najväčšie výsledky možno dosiahnuť počas prvých šiestich mesiacov po mŕtvici, aj keď existujú príklady vynikajúcich výsledkov aj po 2 a viacerých rokoch.
Klinický príklad
ISCHEMICKÁ MÔŽDICA S HEMORAGICOU TRANSFORMÁCIOU
Pacient F, muž, 54 rokov.
Vstúpil na kliniku "Seasons" 25.05. 2013
- Cerebrovaskulárne ochorenie
- Mozgový infarkt spôsobený arteriálnou trombózou vo vertebrobazilárnom povodí (5.04.2013)
- Hemoragická transformácia infarktu v ľavej hemisfére cerebellum
- Obdobie skorého zotavenia
- Oklúzia hlavnej tepny v oblasti bifurkácie.
- Anartria, čiastočná oftalmoplégia vpravo
- Bulbárny syndróm stredného stupňa
- Ľavá hemiplégia
- Stav po tracheostómii
- Hypertenzia 3. stupeň, 2. stupeň, veľmi vysoké riziko
Pacient bol liečený od 5. apríla do 25. mája 2013 na oddelení intenzívnej starostlivosti a neurochirurgickom oddelení mestskej nemocnice v jednom z miest Ukrajiny. Bola vykonaná tromboextrakcia na obnovenie prietoku krvi v bazilárnej artérii. Operácia ventrikulodrenáže predného rohu pravej laterálnej komory, po obnovení normálneho tlaku CSF bola drenáž odstránená.
Na MRI pri prepustení z neurochirurgie: príznaky ložísk po mozgovej príhode (encefalomalácia) v oblasti oboch hemisfér mozočku, v pravom mozgovom kmeni, v oblasti mostíka.
Pri vstupe na kliniku "Seasons":
Doručené špecializovaným autom (resuscitačným vozidlom) našej kliniky. Celkový stav je ťažký, kontakt je ťažký kvôli nedostatku reči a periodicky sa vyskytujúcemu stavu ospalosti. Reaguje na hlasnú reč, bolestivé podnety, rozumie reči adresovanej jemu, reaguje zatvorením ľavého oka. Dokáže vydávať nezrozumiteľné zvuky.
Poloha je pasívna, pacient leží, nedochádza k pohybom v ľavej ruke, nohe (ľavostranná hemiplégia), ťažko otáča hlavu do strán, nevie ju zdvihnúť. Ľavá ruka je edematózna. Silná bolesť v ľavom ramene a ľavom kolennom kĺbe.
Paréza tretieho páru hlavových nervov vpravo, anizokória D>S, ptóza (prepadnutie) horného viečka vpravo, hladkosť nosoústnej ryhy vpravo. Prehltnutie je zachované, dusenie pri prijímaní tekutiny. Hlboké reflexy sú asymetrické, vyvýšené vľavo. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky. TK 130/90 mmHg srdcové ozvy sú rytmické, dýchanie je nezávislé, ťažké, nedochádza k pískaniu. Brucho je mäkké, stredne bolestivé pozdĺž hrubého čreva. Močenie nekontroluje (plienka), stolica - zápcha. Pokožka je čistá, v oblasti krížov hyperémia so známkami macerácie (dekubitus 1. stupeň).
Pacient absolvoval komplexnú neurorehabilitáciu na klinike Vremena Goda.
Výsledkom liečby počas 8 týždňov je, že pacient je v aktívnej polohe, sedí s istotou bez opory, stojí a pohybuje sa s oporou o chodítko a ešte nedokáže sám chodiť na dlhé vzdialenosti.
Bolestivý syndróm v končatinách bol odstránený, funkcia ľavej ruky bola čiastočne obnovená, opuchy zmizli, pri státí a chôdzi sa môže oprieť o boľavú ruku. Funkcia panvových orgánov je obnovená, sám používa toaletu, kontroluje močenie a stolicu, stolica je pravidelná bez klystírov a preháňadiel.
Veľký pokrok sa dosiahol pri obnove reči, pacient hovorí zreteľne, pretrvávajú ťažkosti pri vyslovovaní dlhých viet. Písaný jazyk bol obnovený.
Samostatne vykonáva viac ako 75% hygienických činností (obliekanie, osobná hygiena, jedenie), stále potrebuje pomoc pri sprchovaní.
Z rodinných dôvodov (na žiadosť príbuzných) bol pacient prepustený domov s odporúčaniami pokračovať v liečbe doma. Po dohode o opätovnej hospitalizácii na klinike Vremena Goda o 3-5 týždňov.
Na pokračovanie rehabilitačnej liečby pacient prišiel po 4 týždňoch. Stav pacienta je uspokojivý, zotavil sa však o 8 kg, dosiahnuté zručnosti v stoji a chôdzi sú prakticky stratené. Pacient nemohol cvičiť z rôznych dôvodov doma, napriek želaniu, dobrým životným podmienkam a hosťujúcim inštruktorom.
Opakovaný priebeh neurorehabilitácie v priebehu 8 týždňov umožnil plne obnoviť funkciu chôdze, pacient s istotou kráča na bežiacom páse s oporou na rukách rýchlosťou 1-1,5 km/h po dobu 30-40 minút. Pohybuje sa v otvorených priestoroch pomocou mobilného chodítka alebo palice. Pri chôdzi sa ohýba a môže sa oprieť o boľavú ruku. Jemná motorika v ľavej ruke nebola úplne obnovená. Reč a samoobsluha v domácnosti sa prakticky spamätali. Pacient sa plánuje vrátiť do práce a aktívneho spoločenského života.
Mŕtvica
Pred mŕtvicou sú si všetci rovní! Vyzerá to ako blesk z jasného neba, pretože na človeka dopadá nemenej náhle ako samotné živly. Zrazu zneistí, zatmie sa v očiach, znecitlivie ruka alebo noha, hlava sa točí, reč je narušená. Mŕtvica nešetrí nikoho, bez ohľadu na vek, pohlavie, sociálne postavenie. Porušenie cerebrálneho obehu spôsobilo smrť Lenina. Tá istá choroba priviedla do hrobu Stalina, na sklonku života dostihla Brežneva, nešetrila Suslova a ťažko podkopala Jeľcinovo zdravie. Množstvo politikov? Nielen - mŕtvica pripravila o život slávneho herca Nikolaja Eremenka, Borislava Brondukova a nemenej slávneho režiséra Savvu Kulisha.
Mŕtvica (v preklade z latinčiny ako „úder“ alebo „tlačenie“) je náhle akútne narušenie cerebrálneho obehu. Hlavnými príčinami sú hypertenzia a ateroskleróza mozgových ciev. Rozlišujte medzi hemoragickou mŕtvicou, pri ktorej dochádza ku krvácaniu do mozgu, a ischemickou (mozgový infarkt), ku ktorej dochádza v dôsledku ťažkostí s prietokom krvi do jednej alebo druhej časti mozgu. V priebehu rokov sa na stenách ciev tvoria usadeniny. Mastné a vápenaté plaky poškodzujú jemné steny ciev, krvné zrazeniny v konečnom dôsledku upchávajú tepny.
Iktové centrum Univerzálnej kliniky „Oberig“ je medicínska jednotka, ktorá disponuje všetkými potrebnými medicínskymi, diagnostickými a odbornými prostriedkami na pomoc pacientovi s cievnou mozgovou príhodou v akomkoľvek štádiu – či už ide o diagnostiku cievnej mozgovej príhody. intenzívna starostlivosť v akútnom období, rehabilitácia po cievnej mozgovej príhode.
1. Presná diagnóza je kľúčom k úspešnej liečbe.
Prečo je dôležité presne diagnostikovať mŕtvicu? Charakter cievnej mozgovej príhody - krvácanie alebo mozgový infarkt je ťažké určiť okom, každá piata klinická diagnóza, ktorú urobí skúsený lekár, sa ukáže ako chybná. Napríklad lekár odoberie mozgové krvácanie pri mozgovom infarkte a predpíše pacientovi lieky na riedenie krvi. V dôsledku toho pacient zomiera len preto, že bol liečený nesprávne.
Presnú diagnózu možno urobiť iba pomocou CT alebo MRI. Včasná diagnostika je mimoriadne dôležitá, pretože núdzové opatrenia môžu výrazne znížiť následky nárazu.
Iktové centrum kliniky Oberig Universal poskytuje možnosť absolvovať kompletnú diagnostiku na vylúčenie alebo potvrdenie diagnózy cievnej mozgovej príhody, ako aj na určenie jej typu (ischemická alebo hemoragická). Diagnostika trvá približne 4 hodiny a zahŕňa: povinnú MRI alebo MSCT diagnostiku mozgu na určenie typu cievnej mozgovej príhody, ako aj lokalizáciu ohniska, kompletný súbor laboratórnych testov, EKG a konzultáciu s neurológom. ktorý po vykonaní všetkých diagnostických postupov vyjadrí svoj názor a odporúčania týkajúce sa ďalšej liečby pacienta.
2. Intenzívna starostlivosť v akútnom období.
Akútna mozgová príhoda sa vzťahuje na núdzové stavy a ďalší osud pacienta a často aj jeho život závisí od toho, aké budú činy v prvých hodinách a dňoch „cievnej katastrofy“. Liečba na špecializovanom iktovom oddelení našej kliniky zahŕňa neustále sledovanie životných funkcií organizmu - dýchanie, činnosť srdca, činnosť obličiek atď. Mŕtvica je pre telo vždy najsilnejším stresom, ktorý zhoršuje všetky chronické ochorenia. Napríklad, ak mal človek mierny diabetes mellitus, keď stačí užívať pilulky, potom po mŕtvici musí byť pacient prevedený na inzulín. Všetky orgány a systémy trpia a je potrebné podporovať ich prácu, ako aj riešiť také hrozné komplikácie mŕtvice, ako sú poruchy prehĺtania vedúce k ťažkému zápalu pľúc, s trombózou v dôsledku imobility pacienta. To všetko je možné v podmienkach nášho centra, vybaveného modernými dýchacími prístrojmi, monitormi na sledovanie funkcie srdca, saturácie krvi kyslíkom, krvného obrazu a pod. Navyše plný prístup k modernej diagnostickej základni (CT, MRI, ultrazvuk osl. srdce, cievy, EEG, klinické, biochemické laboratórium) umožňujú včasnú korekciu existujúcich porúch a včasné rozpoznanie život ohrozujúcich komplikácií.
Iktové centrum kliniky Oberig Universal, implementujúce skúsenosti najlepších Iktových centier na svete, sa riadi princípom včasnej mobilizácie pacienta. To zase znamená, že akonáhle sa stabilizujú všetky vitálne funkcie pacienta, možno ho zdvihnúť z nemocničného lôžka a začať včasnú rehabilitáciu zameranú na obnovu narušených funkcií. To dáva najpozitívnejšiu prognózu pre zotavenie pacienta.
Základom medikamentóznej terapie po cievnej mozgovej príhode je sekundárna prevencia zameraná na prevenciu recidivujúcich cievnych mozgových príhod a ďalšej progresie primárnych procesov (ateroskleróza, artériová hypertenzia, diabetes mellitus, trombóza a pod.). V prvom rade je medikamentózna terapia po ischemickej cievnej mozgovej príhode zameraná na zníženie zrážanlivosti krvi a zabránenie tvorbe krvných zrazenín, preto by mali byť všetci pacienti, ktorí prekonali ischemickú cievnu mozgovú príhodu alebo tranzitórny ischemický záchvat (TIA), bez výnimky liečení antiagreganciou a/alebo antikoagulačnú liečbu. Ak sa u pacienta s mŕtvicou zistí arteriálna hypertenzia (vysoký krvný tlak), do algoritmu sekundárnej prevencie sa pridajú antihypertenzíva. Poruchy metabolizmu lipidov (cholesterol a frakcie) pridávajú do algoritmu potrebu používať lieky, ktoré normalizujú metabolizmus lipidov - statíny. Podstatou medikamentóznej liečby po cievnej mozgovej príhode je teda aspoň triáda látok (antiagreganciá / antikoagulanciá, antihypertenzíva a statíny). Čím prísnejšie pacienti dodržiavajú odporúčania lekára na užívanie liekov na sekundárnu prevenciu, tým účinnejšia je prevencia vzniku recidivujúcich mozgových príhod. To znamená, že sekundárna prevencia je synonymom liečby drogami po mozgovej príhode. Všetky ostatné lieky, ktoré sú v tomto období predpísané, neovplyvňujú prognózu ochorenia a často dokonca poškodzujú pacienta.
3. Rehabilitácia po mŕtvici.
Po ťažkej mozgovej príhode sa ľudia stávajú inými. Väčšina pacientov trpí ťažkou depresiou. Je to obzvlášť ťažké pre tých, ktorí sú zvyknutí viesť aktívny životný štýl. Je pre nich neuveriteľne ťažké prispôsobiť sa novým podmienkam nazývaným „život po mŕtvici“. Niektorí sa stávajú agresívnymi, podráždenými, nespravodlivými voči blízkym. Mŕtvica, ako každá vážna choroba, skúša silu človeka a nikto nemá právo súdiť tých, ktorí túto skúšku nedokážu absolvovať.
Pod rekonvalescenciou po cievnej mozgovej príhode Oberigovo centrum pre cievnu mozgovú príhodu, podobne ako celý vyspelý svet, znamená multidisciplinárny komplex fyzickej, duševnej a sociálnej rehabilitácie, ktorý začína čo najskôr (často v prvých dňoch po cievnej mozgovej príhode), pokračuje nepretržite a s vysoká intenzita po dlhú dobu, aby sa dosiahol maximálny možný výsledok. Rehabilitáciu v Iktovom centre kliniky na lôžkovom štádiu realizuje multidisciplinárny tím odborníkov (kinezioterapeuti, ergoterapeuti, logopédi, neuropsychológovia, fyzioterapeuti a pod.), za účasti príbuzných pacienta s prihliadnutím na jeho potreby. podľa špeciálne vyvinutého individuálneho rehabilitačného programu. Základom programu je aktivita vo všetkom, od skorej vertikalizácie pacienta až po intenzívny tréning obnovy motorických funkcií a reči, opatrovateľských a sebaobslužných zručností, kontroly a korekcie psycho-emocionálnych funkcií pacienta s cievnou mozgovou príhodou. . Všetky akcie sú zamerané na zlepšenie sebaúcty a kvality života pacienta a jeho okolia.
S pacientmi Iktového centra pracuje súčasne až 5 rôznych odborníkov, lekárov aj rehabilitačných špecialistov. Každý deň pacient strávi 3 až 5 hodín vykonávaním rôznych rehabilitačných praktík - len tak dosiahne požadovaný výsledok a maximálne zotavenie.
Mŕtvica nie je rozsudok smrti! - Overené Iktovým centrom kliniky Oberig. Ak ste vy alebo váš blízky prekonali mozgovú príhodu, pamätajte: najrýchlejšia hospitalizácia v špecializovanom iktovom centre výrazne zvyšuje šance na prežitie tohto závažného ochorenia! Neváhajte a volajte na kontaktné centrum kliniky Oberig Universal na čísle 521 03 03.
A pamätajte: mŕtvica vyžaduje od pacienta veľa odvahy a od jeho blízkych veľa trpezlivosti a lásky!
Popis mŕtvice
Mŕtvica je závažné a nebezpečné porušenie cerebrálneho obehu, ktoré spôsobuje smrť mozgového tkaniva v dôsledku nedostatku kyslíka a základných živín. K poškodeniu mozgu dochádza v dôsledku upchatia alebo prasknutia jeho ciev. Bohužiaľ, u mnohých pacientov sa kvalita života po cievnej mozgovej príhode výrazne zhoršuje. Niektoré z nich potrebujú neustálu starostlivosť.
Dôležitú úlohu pri liečbe mŕtvice zohráva rehabilitácia. Keďže ľudský mozog má schopnosť prispôsobiť sa a zotaviť sa, pacient sa môže postupne naučiť potrebné zručnosti pomocou individuálne prispôsobených cvičení. Výživa po mŕtvici by mala telu poskytnúť draslík, vitamíny a antioxidanty. Je potrebné obmedziť príjem soli a mastných jedál.
Príčiny mŕtvice
Najčastejšou príčinou mŕtvice je mozgová trombóza, upchatie tepny zásobujúcej mozog krvnou zrazeninou (trombusom). Takáto zrazenina (plak) sa vyskytuje najčastejšie pri ateroskleróze.
Ďalšou príčinou mŕtvice je cerebrálne krvácanie, vnútorné krvácanie do mozgu. Chorá tepna v mozgu môže prasknúť (prasknúť) a zaplaviť blízke mozgové tkanivo krvou. Bunky vyživované touto tepnou nie sú schopné prijímať krv a kyslík.
Krvácanie do mozgu je najpravdepodobnejšie, keď má pacient aterosklerózu a súčasne vysoký krvný tlak.
Inými slovami, príčinou mŕtvice je poškodenie nervových buniek umiestnených v mozgu a riadiacich všetky funkcie ľudského tela. A k takémuto poškodeniu, či skôr odumieraniu nervových buniek dochádza v dôsledku akútnej poruchy obehu v tej či onej časti mozgu, keď jeho vysoko aktívne bunky náhle prestanú dostávať pre ne potrebné a dostatočné množstvo krvi. V dôsledku toho krv netečie cez cievy, mozgové bunky odumierajú, príkazy nie sú posielané príslušným svalom, čo v konečnom dôsledku vedie k paralýze, poruchám zraku a reči a ďalším neurologickým poruchám.
To môže byť:
Typy úderov
Existujú dva typy mŕtvice. hemoragická mŕtvica (prasknutie cievy a krvácanie) a ischemická mŕtvica (upchatie cievy). A najčastejšie sa hemoragická mŕtvica a ischemická mŕtvica vyvíjajú na pozadí hypertenzie, srdcových ochorení (fibrilácia predsiení, defekty, paroxyzmálna tachykardia), srdcového zlyhania, cerebrálna ateroskleróza.
Prevencia mŕtvice spočíva v boji proti jej hlavným príčinám – ateroskleróze a hypertenzii. Ak človek trpí vysokým krvným tlakom, mal by pravidelne navštevovať lekára a užívať antihypertenzíva podľa predpísaného režimu. Na prevenciu aterosklerózy je potrebné sledovať hladinu cholesterolu v krvi. Rozvoj hypertenzie a aterosklerózy je do značnej miery spojený s podvýživou. Aby ste zastavili patologický proces, musíte prehodnotiť svoju stravu a dodržiavať diéty špeciálne navrhnuté na zníženie cholesterolu a kontrolu krvného tlaku.
Príznaky a príznaky mŕtvice
Hemoragická mŕtvica sa líši od ischemickej mŕtvice tým, že k prasknutiu cievy dochádza pri vysokom krvnom tlaku, pretože stena tepny pri ateroskleróze je nerovnomerne stenčená. Pri takejto mozgovej príhode krv pod vysokým tlakom roztlačí mozgové tkanivo a vyplní vzniknutú dutinu, takže vzniká krvný nádor, čiže intracerebrálny hematóm.
Pri hemoragickej mozgovej príhode tiež dochádza ku krvácaniu, keď praskne vakovitý útvar na stene cievy, čo sa nazýva aneuryzma, takéto krvácanie sa často vyskytuje v mozgových blánoch a nazýva sa subarachnoidálny (SAH). K takémuto krvácaniu dochádza častejšie až do 40 rokov. Zrazu sa dostaví pocit úderu do hlavy (niekedy sa to prirovnáva s dýkou do hlavy), silná bolesť hlavy (zatiaľ čo človek kričí od bolesti a potom stráca vedomie), môžu sa vyskytnúť kŕče, ale vedomie sa zvyčajne obnoví . Pacient je ospalý, malátny, stoná od bolesti, rukami si drží hlavu, môže sa objaviť nevoľnosť až zvracanie. Ale na rozdiel od mŕtvice s krvácaním a tvorbou mozgového hematómu takýto pacient nemá paralýzu.
Pozrite si tiež prezentáciu príznakov mŕtvice:"Príznaky a liečba mŕtvice"
Ischemická mozgová príhoda je zákernejšia ako hemoragická, pretože príznaky ischemickej cievnej mozgovej príhody sú neostré, postupne sa zvyšujú alebo „blikajú“.
Pri hemoragickej mozgovej príhode v mozgovej hemisfére s tvorbou intracerebrálneho hematómu sú prejavy prudšie: na pozadí hypertenznej krízy dochádza k bolesti hlavy alebo sa výrazne zvyšuje, často v jednej polovici hlavy, potom pacient stráca vedomie. , tvár sa stáva sivou alebo červenou, dýchanie je chrapľavé, často opakované zvracanie. Po určitom čase sa pri takejto cievnej mozgovej príhode môže vyvinúť záchvat s prevahou záchvatov na jednej polovici tela, zrenica na strane úderu sa rozšíri. Ak pacient nadobudne vedomie, potom sú jeho končatiny paralyzované, ak je vpravo, potom sú zaznamenané poruchy reči (afázia), ak je vľavo, pacient má výrazné mentálne odchýlky (nevie, koľko má rokov, kde je , nepozná príbuzných, verí, že ste úplne zdravý atď.).
Pri takýchto príznakoch ischemickej cievnej mozgovej príhody sú vždy pozorované stuhnuté krčné svaly: nie je možné ohnúť hlavu dopredu tak, aby sa brada dotýkala hrudníka (kvôli výraznému napätiu krčných svalov) a stuhnutosť svalov nôh: je nemožné zdvihnúť rovnú nohu za pätu (aj kvôli výraznému napätiu svalov nôh).) - prejavy podráždenia krvi mozgových blán, tzv. meningeálny syndróm.
Pri hemoragickej cievnej mozgovej príhode v mozgovom kmeni pacienti nežijú viac ako 2 dni a zomierajú bez opätovného nadobudnutia vedomia. Pri subarachnoidálnom krvácaní z aneuryzmy sa mŕtvica častejšie vyskytuje po fyzickej námahe: zdvíhanie závažia, pokus o prelomenie palice cez koleno, nervový stres sprevádzaný krátkodobým zvýšením krvného tlaku.
Najzákernejšie sú prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie (TIMC). V závislosti od strany a miesta lézie mozgu sa vyskytuje slabosť v ruke alebo ruke a nohe na jednej strane, často sprevádzaná poruchami reči - „kaša v ústach“ alebo „verbálna okroška“ (afázia), niekedy sa vyvinie slepota polovica zorného poľa alebo úplná. Tieto javy zmiznú po niekoľkých minútach alebo menej ako hodinách, ale počas dňa sa môžu opakovať viackrát. Lekár záchrannej služby, ktorý prišiel na zavolanie, už vidí „zdravého človeka“, hoci pred 10-15 minútami pacient nemohol povedať ani slovo ani pohnúť rukou. V tomto čase sa príbuzní ukľudnili a lekár sa nijako zvlášť neobáva, pacient zostáva doma a ráno sa zobudí s totálnou afáziou a napoly ochrnutý.
Prítomnosť PNMK je 100% indikáciou pre hospitalizáciu v ambulancii, keďže prechodná cievna mozgová príhoda nie je dokonaná cievna mozgová príhoda, ale cievna mozgová príhoda, ktorá skôr či neskôr prebehne a je potrebné tento signál využiť na odstránenie príčin vzniku cievnej mozgovej príhody. mŕtvica.
Rozpoznanie akútnej cievnej mozgovej príhody nie je zložité pri hrubej obrne, poruchách vedomia a reči, ťažšie je to pri prechodných poruchách, no taktika by mala byť rovnaká – hospitalizácia sanitkou, ak pacient nie je veľmi starý a nie je v r. kóma.
Prvá pomoc pri mŕtvici
Pri mŕtvici sú prvé minúty a hodiny choroby najdrahšie, pretože práve v tomto čase môže byť lekárska starostlivosť najúčinnejšia.
V prvom rade je potrebné pacienta pohodlne uložiť na lôžko a odopnúť odev sťažujúci dýchanie, zabezpečiť dostatočný prísun čerstvého vzduchu. Odstráňte zubné protézy, zvracajte z úst. Hlava, ramená by mali ležať na vankúši, aby nedošlo k ohybu krku a zhoršeniu prietoku krvi vertebrálnymi tepnami.
Pacient s cievnou mozgovou príhodou je vždy transportovateľný v ľahu, iba ak nejde o kómu 3. štádia. Pacienti len zriedka umierajú priamo na mozgovú príhodu, zápal pľúc a preležaniny sa najčastejšie pripájajú k mozgovej príhode, ktorá si vyžaduje neustálu starostlivosť, otáčanie sa zo strany na stranu, výmenu mokrej bielizne, kŕmenie, čistenie čriev a vibromasáž hrudníka.
Ischemická mŕtvica (infarkt mozgu)
Etiológia ischemickej cievnej mozgovej príhody
Medzi choroby vedúce k rozvoju mozgového infarktu. prvé miesto patrí ateroskleróze. Často je ateroskleróza kombinovaná s diabetes mellitus.
Menej často je hlavnou chorobou, komplikovanou srdcovým infarktom, hypertenzia, ešte menej často - reumatizmus. Pri reumatizme je hlavnou príčinou ischemickej cievnej mozgovej príhody kardiogénna embólia mozgových ciev, oveľa menej často trombovaekulitída. Medzi ďalšie ochorenia, ktoré môžu byť komplikované ischemickou mozgovou príhodou, patrí arteritída infekčnej a infekčno-alergickej povahy, ochorenia krvi (erytrémia, leukémia). Aneuryzmy mozgových tepien po ich prasknutí môžu byť komplikované spazmom a spôsobiť rozvoj mozgového infarktu.
[ryža. 1] Blokovanie cievy trombom.
Patogenéza ischemickej cievnej mozgovej príhody
Mozgový infarkt sa tvorí najmä v dôsledku príčin, ktoré spôsobujú lokálny deficit arteriálneho prietoku krvi. Z faktorov, ktoré priamo spôsobujú pokles cerebrálneho prietoku krvi a rozvoj mozgového infarktu, treba poznamenať stenózu a oklúziu extrakraniálnych a intrakraniálnych ciev mozgu. Stenóza a oklúzia pri angiografii sa zisťujú v mozgových cievach menej často ako v extrakraniálnych, klinické a anatomické správy o tejto problematike sú však nejednoznačné. Niektorí autori uvádzajú častejšiu léziu karotických tepien okluzívnym procesom [Shmidt E. V. 1963; Koltover AI 1975], iné - intrakraniálne cievy [Levin G. 3. 1963].
Možno považovať za preukázané, že neexistuje priama korelácia medzi frekvenciou verifikovanej stenózy a uzáverom extra- a intrakraniálnych artérií a výskytom ischemickej cievnej mozgovej príhody. Svedčia o tom angiografické a klinické a morfologické údaje o pomerne častom záchyte asymptomatickej stenózy a uzáveru.
Je teda zrejmé, že aterosklerotické zmeny v extra- a intrakraniálnych cievach nemusia nevyhnutne viesť k rozvoju mozgového infarktu, a aj keď k nemu dôjde, priamy kauzálny a časový vzťah (s rozvojom aterosklerózy) nie je ani zďaleka vždy stanovený.
Významnú úlohu pri kompenzácii obehového deficitu pri stenóze a uzávere extra- a intrakraniálnych artérií má kolaterálna cirkulácia, ktorej stupeň rozvoja je individuálny.
[ryža. 2] Blokovanie cievy trombom a aterosklerotickým plátom.
Oklúzia cievy môže byť spôsobená trombom, embóliou alebo v dôsledku jej obliterácie. V prítomnosti úplnej oklúzie cievy (extrakraniálnej, intrakraniálnej alebo intracerebrálnej) sa mozgový infarkt nemusí vyvinúť, ak je kolaterálna cirkulácia dobre vyvinutá a čo je najdôležitejšie, ak sa kolaterálna sieť rýchlo zapne od okamihu oklúzie cievy. Inými slovami, vývoj mozgového infarktu v prítomnosti úplnej oklúzie cievy závisí od stupňa vývoja a rýchlosti zahrnutia kolaterálneho obehu.
S rozvojom stenózy extrakraniálnych alebo intracerebrálnych ciev sa vytvárajú podmienky aj pre lokálnu ischémiu mozgovej substancie pri náhlom poklese krvného tlaku. Pokles tlaku môže byť spôsobený infarktom myokardu, krvácaním a pod.. Pri cievnej stenóze sa navyše vytvárajú podmienky pre turbulentný prietok krvi, čo prispieva k zlepovaniu krvných buniek - erytrocytov a krvných doštičiek a tvorbe bunkových agregátov - mikroembólií. , ktoré môžu uzavrieť lúmen malých ciev a byť dôvodom zastavenia prietoku krvi do zodpovedajúcej časti mozgu. Okrem toho sa vysoký krvný tlak (200//100 mm Hg a viac) považuje za nepriaznivý faktor, ktorý prispieva k neustálej mikrotraumatizácii intimy tepien a oddeľovaniu embolických fragmentov zo stenóznych oblastí.
Popri trombóze, embólii, hemodynamických faktoroch, ale aj artério-arteriálnej embólii zohráva určitú úlohu reakcia cievneho systému mozgu a krvných buniek na deficit cerebrálneho obehu, ako aj energetická náročnosť mozgového tkaniva. úlohu pri rozvoji mozgového infarktu.
Reakcia cievneho systému mozgu na zníženie lokálneho prietoku krvi mozgom je odlišná. Takže v niektorých prípadoch je ischémia nahradená nadmerným prietokom krvi, čo vedie k filtračnému perifokálnemu edému, v iných je ischemická zóna obklopená rozšírenými cievami, ale nie je naplnená krvou (fenomén „neobnoveného“ prietoku krvi). Mechanizmus takejto odlišnej reakcie mozgových ciev v reakcii na ischémiu nie je úplne jasný. Možno to závisí od rôznych stupňov hypoxie a hydrodynamických vlastností krvi, ktoré sa v súvislosti s tým menia. Ak v prípade maximálnej vazodilatácie s rozvíjajúcim sa regionálnym edémom, ktorý sa vyskytuje po ischémii, možno uvažovať o narušení normálnych autoregulačných mechanizmov samotných mozgových ciev v oblasti lokálnej ischémie, potom fenomén „neobnoveného“ prietoku krvi nemožno vysvetliť reakciou iba jednej mozgovej cievy. V mechanizme objavenia sa prázdnych kapilár a arteriol v oblasti lokálnej obehovej nedostatočnosti zrejme dochádza k zmenám funkčných vlastností bunkových elementov krvi, ktoré strácajú schopnosť normálneho pohybu pozdĺž mikrovaskulatúry v ischemickej zóne. , hrať určitú úlohu.
Je známe, že kapilárny prietok krvi závisí od agregačných vlastností erytrocytov a krvných doštičiek, od schopnosti erytrocytov meniť svoj tvar pri pohybe úzkymi kapilárami a tiež od viskozity krvi. Krvné erytrocyty, ktorých priemer presahuje priemer úzkych kapilár, v podmienkach normálneho krvného obehu ľahko menia svoj tvar (deformujú sa) a ako améba sa pohybujú pozdĺž kapilárneho lôžka. U pacientov s cievnym ochorením klesá schopnosť meniť tvar červených krviniek, stávajú sa tuhšími. Ešte väčší pokles deformovateľnosti červených krviniek sa vyvíja v hypoxických ložiskách akejkoľvek lokalizácie, kde sa mení osmotický tlak. Výrazné zníženie elasticity erytrocytu mu nedovolí prejsť cez kapiláru, ktorej priemer je menší ako erytrocyt. Preto zvýšenie rigidity erytrocytov, ako aj zvýšenie agregácie krvných doštičiek a erytrocytov v oblasti lokálnej cerebrálnej ischémie môže byť jedným z hlavných faktorov brániacich prietoku krvi cez rozšírené cievy pri fenoméne „neobnovenej“ krvi. tok. Ak teda zmizne príčina, ktorá spôsobila lokálnu cerebrálnu ischémiu, potom regionálny edém alebo patologický jav „neobnoveného“ prietoku krvi, ktorý sa vyvinie po ischémii, môže viesť k narušeniu normálneho fungovania neurónov a rozvoju mozgového infarktu.
Z toho, čo bolo povedané, je zrejmé, že ako vo vývoji oklúzie ciev, ktoré kŕmia mozog (trombus, embólia, mikroembólia). a pri ischémii, ktorá vznikla v dôsledku hemodynamických porúch (pokles krvného tlaku z rôznych príčin), majú významnú úlohu nielen zmeny v cievach, ale aj fyzikálno-chemické vlastnosti krvi pri zmene od ktorých závisí výsledok cievnej mozgovej príhody, teda rozvoj mozgového infarktu .
V patogenéze cerebrálnej ischémie zohrávajú dominantnú úlohu z faktorov spôsobujúcich oklúziu trombóza a embólia mozgových ciev. ktorých odlíšenie predstavuje značné ťažkosti nielen na klinike, ale aj pri pitve. Trombus je často substrát, ktorý embolizuje tepny mozgu, čo sa odráža v širokom používaní termínu "tromboembólia".
Tvorbu trombu v postihnutej cieve uľahčujú (podľa súčasných predstáv) ďalšie, čiže „implementujúce trombózy“, faktory. Za hlavné z nich treba považovať zmeny vo funkčných vlastnostiach krvných doštičiek a (aktivita biologicky aktívnych monoamínov, nerovnováha krvných koagulačných a antikoagulačných faktorov, ako aj zmeny hemodynamických parametrov.
[ryža. 3] Hrubý exemplár mozgového infarktu.
Zmeny vo funkčnom stave krvných doštičiek (zvýšenie ich agregačnej a adhezívnej kapacity, inhibícia disagregácie) sú zreteľne pozorované už v počiatočnom štádiu aterosklerózy. Agregácia sa výrazne zvyšuje s progresiou aterosklerózy s výskytom prechodných porúch cerebrálnej cirkulácie a so stenóznymi procesmi v hlavných tepnách hlavy. Lokálny sklon k agregácii, zlepovaniu a následne dezintegrácii (metamorfóza viskózy) krvných doštičiek v oblasti poškodenia intimy sa vysvetľuje tým, že práve v tomto mieste vzniká reťazová reakcia v závislosti od množstva humorálnych a hemodynamických faktory.
Porušenie integrity intimy a vystavenie kolagénových vlákien znižuje negatívny elektrický náboj cievnej steny a tým znižuje adsorpciu plazmatického fibrinogénu v tejto oblasti. Hromadenie fibrinogénu zase znižuje elektrický potenciál krvných doštičiek a vytvára podmienky pre ich priľnutie k poškodenej intime a rýchlu deštrukciu. Súčasne sa uvoľňuje množstvo prokoagulačných faktorov platničiek, ktoré prispievajú k urýchleniu premeny protrombínu na trombín, fibrinogénu na fibrín a k retrakcii fibrínu. Súčasne dochádza k inhibícii lokálnej fibrinolytickej aktivity plazmy, lokálnej akumulácii trombínu. Na masívnu tvorbu trombu, ktorý ostro obmedzuje lúmen cievy a ukazuje sa ako príčina ischemickej cievnej mozgovej príhody, nestačí iba trombogénna aktivita rozpadnutých agregátov krvných doštičiek. Rozhodujúci význam má porušenie normálneho pomeru plazmatických trombogénnych a antitrombogénnych faktorov vytvorených v postihnutej oblasti cievy.
Ihneď v prvý deň vývoja ischemickej cievnej mozgovej príhody dochádza k zvýšeniu zrážanlivosti krvi v cerebrálnom obehu. čo poukazuje na obtiažnosť mikrocirkulácie a tvorbu reverzibilných mikrotrombov v arteriolách a prekapilároch mozgu. Následne nastáva ochranná antikoagulačná reakcia, ktorá však nestačí na prekonanie rýchlo sa rozvíjajúcej generalizovanej hyperkoagulácie v celom cievnom riečisku.
Na súčasných procesoch trombózy a trombolýzy sa podieľa komplexný viacstupňový komplex koagulačných a antikoagulačných faktorov a v závislosti od konečnej prevalencie jedného z nich v postihnutom segmente cievy sú pozorované rôzne stupne a výsledky trombózy. Niekedy je proces obmedzený na stenózu, čiastočné ukladanie krvných doštičiek a fibrínu a niekedy sa vytvárajú husté konglomeráty, ktoré úplne upchávajú lúmen cievy a postupne sa predlžujú.
Okrem hyperkoagulability krvi je zvýšenie „rastu trombu“ uľahčené spomalením prietoku krvi a turbulentnými, víriacimi pohybmi (trombocytov. Relatívna hypokoagulácia spôsobuje, že štruktúra krvných zrazenín je voľnejšia, čo môže byť predpokladom pre vznik bunkovej embólie a zjavne sa ukazuje ako faktor, ktorý zohráva významnú úlohu pri spontánnej rekanalizácii trombov Trombotické lézie extrakraniálnych a veľkých intrakraniálnych artérií sú jedným zo zdrojov artério-arteriálnej embólie mozgových ciev.
Poškodenie rôznych orgánov a systémov môže slúžiť aj ako zdroj mozgovej embólie. Najčastejšie ide o kardiogénne embólie, ktoré vznikajú ako dôsledok odlúčenia parietálnych trombov a bradavičnatých vrstiev pri chlopňových ochoreniach srdca, recidivujúcich endokarditíde, vrodených srdcových vadách a pri operáciách vrodených alebo získaných srdcových chorôb. Kardiogénna embólia mozgových ciev sa môže vyvinúť s infarktom myokardu, s akútnymi postinfarktovými aneuryzmami srdca s tvorbou parietálnych trombov a tromboembólie.
Zdrojom embólie môžu byť parietálne krvné zrazeniny vytvorené v rozpadajúcom sa aterosklerotickom pláte pri ateroskleróze aorty a hlavných ciev hlavy. Príčinou kardiogénnej embólie sú rôzne lézie, ktoré spôsobujú fibriláciu predsiení a zníženie kontraktility srdca (reumatizmus, ateroaklerotická alebo poinfarktová kardioskleróza, poinfarktové aneuryzmy), ako aj čerstvé infarkty myokardu sprevádzané tromboendokarditídou.
Frekvencia detekcie embólií v arteriálnom systéme mozgu sa líši podľa rôznych autorov od 15 do 74 % [Sheffer DG a kol., 1975; Zilch, 1973]. Tieto údaje opäť svedčia v prospech veľkých ťažkostí pri diferenciálnej diagnostike trombózy a embólie nielen in vivo, ale aj pri pitve.
V patogenéze ischemických cievnych mozgových príhod zohrávajú určitú úlohu psychoemočné stresové faktory. vedie a zvyšuje sekréciu katecholamínov, ktoré sú za normálnych podmienok akýmsi katalyzátorom pre sympatiko-adrenálny systém, ktorý udržiava homeostatickú rovnováhu. V súvislosti s uvažovaným problémom je potrebné poznamenať, že katecholamíny sú silnými aktivátormi agregácie krvných doštičiek. Ak u zdravých jedincov katecholamíny iba stimulujú agregáciu krvných doštičiek, potom u pacientov s aterosklerózou (s ich rýchlym uvoľňovaním do cievneho riečiska) spôsobujú prudko zvýšenú agregáciu a deštrukciu krvných doštičiek, čo vedie k výraznému uvoľneniu sérotonínu, hlavného nosiča čo sú krvné doštičky a intravaskulárna trombóza. Hyperprodukcia katecholamínov je mnohými výskumníkmi považovaná za prepojenie medzi psychogénnymi faktormi - chronickým alebo akútnym emočným stresom a aterosklerotickými zmenami v cievnej stene.
Pri kompenzácii deficitu cerebrálnej cirkulácie zohráva úlohu nielen individuálne vyvinutá sieť kolaterálnej cirkulácie, ale aj vekové charakteristiky energetickej náročnosti mozgového tkaniva. So starnutím tela a objavením sa biochemických a klinických príznakov aterosklerózy klesá hmota mozgu a intenzita cerebrálnej cirkulácie. Do 60. roku života klesá intenzita prekrvenia mozgu, spotreba kyslíka a glukózy mozgom o 20 – 60 % v porovnaní so zdravými mladými ľuďmi a nemusí byť badateľná dysfunkcia. Relatívnu kompenzáciu cerebrálnej hemodynamiky bez objavenia sa neurologických symptómov možno pozorovať u pacientov s aterosklerózou s veľmi výrazným deficitom ) a spotrebou kyslíka do 2,7 ml (namiesto 3,7 ml). V niektorých prípadoch sú neurologické symptómy reverzibilné aj pri stavoch zníženie úrovne metabolizmu nervových buniek o 75-80%.
Pri diskusii o úlohe cerebrálneho vazospazmu v genéze ischemickej cievnej mozgovej príhody a IM prebieha živá diskusia. Možnosť angiospazmu mozgových tepien a arteriol je v súčasnosti nepochybná. Za normálnych podmienok je angiospazmus bežnou kompenzačnou reakciou v reakcii na zníženie prietoku krvi mozgom, na zvýšený obsah kyslíka a zníženú koncentráciu oxidu uhličitého v krvi. Podľa moderných koncepcií je centrálny angiospazmus spôsobený mnohými humorálnymi mechanizmami. Z humorálnych faktorov majú spazmodické vlastnosti katecholamíny, adrenokortikotropný hormón a produkty rozpadu krvných doštičiek. Prostaglandíny, najmä frakcia E, uvoľňované hlavne zo zničených krvných doštičiek, pôsobia kŕčovito.
Angiospazmus mozgových ciev je dôležitým článkom v systéme autoregulácie cerebrálnej cirkulácie. Väčšina výskumníkov vyjadruje pochybnosti, pretože donedávna neboli získané priame dôkazy o úlohe neurogénneho spazmu pri vzniku mozgového infarktu. Výnimkou môže byť kŕč, ktorý komplikuje priebeh subarachnoidálneho krvácania, ktoré sa vyvíja v reakcii na prasknutie cievnej steny a vedie k rozvoju mozgového infarktu. Avšak rozvoj arteriálneho spazmu pri subarachnoidálnom krvácaní je spojený s priamym účinkom vytekajúcej krvi na sympatický plexus artérií.
Patologická anatómia ischemickej cievnej mozgovej príhody
Pri ischemickej cievnej mozgovej príhode sa tvoria srdcové infarkty, teda ložiská nekrózy mozgu v dôsledku nedostatočného prietoku krvi. V skorých štádiách ischemickej cievnej mozgovej príhody sa morfologicky odhalí oblasť blanšírovania a opuchu mozgovej substancie, nevýrazná štruktúra perifokálnej zóny.
Hranice infarktu nie sú dostatočne vyrazené. Mikroskopické štúdie odhaľujú javy mozgového edému a nekrotických zmien v nervových bunkách. Neuróny sú opuchnuté, zle zafarbené bunky sa dramaticky menia. V závislosti od intenzity anoxie sú vo väčšej alebo menšej miere ovplyvnené makro- a mikroglie, čo slúži ako základ pre izoláciu neúplnej alebo úplnej nekrózy mozgového tkaniva. Neskôr sa v oblasti infarktu zistí zmäkčenie - šedá, rozpadajúca sa hmota.
Klinika ischemickej cievnej mozgovej príhody
Ischemická cievna mozgová príhoda sa najčastejšie vyvíja u starších ľudí a v strednom veku, ale niekedy ju možno pozorovať aj u mladších ľudí. Rozvoju mozgového infarktu často predchádza MIMC, ktorá sa prejavuje nestabilnými fokálnymi príznakmi. PNMK sú častejšie lokalizované v tom istom cievnom bazéne, v ktorom neskôr vzniká mozgový infarkt.
Ischemická mozgová príhoda sa môže vyvinúť kedykoľvek počas dňa. Často sa vyskytuje počas neho alebo bezprostredne po ňom. V niektorých prípadoch sa ischemická cievna mozgová príhoda vyvinie po cvičení, horúcom kúpeli, pití alkoholu a konzumácii veľkého množstva jedla. Často dochádza k ischemickej cievnej mozgovej príhode po psycho-emocionálnom preťažení.
Pre ischemickú cievnu mozgovú príhodu je najtypickejší postupný rozvoj ložiskových neurologických symptómov. ktorý sa vyskytuje spravidla do 1-3 hodín a oveľa menej často do 2-3 dní. Niekedy dochádza k blikajúcemu typu vývoja symptómov, keď ich závažnosť buď zosilnie, potom zoslabne, alebo na krátky čas úplne zmizne.
Okrem typického, pomalého, postupného rozvoja fokálnych symptómov mozgového infarktu v 1/3 prípadov akútne, náhle, fulminantné (apolektiformné; ich výskyt je charakteristický pre akútne upchatie veľkej tepny, pričom spravidla fokálne Symptómy sú okamžite maximálne výrazné a kombinované s Pseudotumoróznym vývojom je oveľa menej časté, keď sa ohniskové príznaky mozgového infarktu zosilňujú v priebehu niekoľkých týždňov v dôsledku zvýšenia okluzívneho procesu v cievach mozgu.
Charakteristickým znakom ischemickej cievnej mozgovej príhody je prevaha fokálnych symptómov nad cerebrálnymi. Cerebrálne symptómy - bolesť hlavy, vracanie, zmätenosť sa pozorujú najčastejšie s apoplectiformným vývojom a môžu sa zvyšovať so zvyšujúcim sa edémom mozgu, ktorý sprevádza masívny mozgový infarkt. Ohniskové príznaky závisia od lokalizácie mozgového infarktu. Na základe klinického oimltomokomplexu možno posúdiť veľkosť, lokalizáciu infarktu a cievny bazén, v ktorom sa vyvíja. Najčastejšie sa mozgové infarkty vyskytujú v povodí vnútorných krčných tepien. Frekvencia infarktov v systéme vnútorných krčných tepien prevyšuje frekvenciu infarktov vo vertebrobazilárnom povodí 5-6 krát.
Srdcové záchvaty v povodí vnútornej krčnej tepny.
Vnútorná krčná tepna je často postihnutá aterosklerotickým procesom a aterosklerotická stenóza a trombóza sa často vyskytujú v karotídovej bifurkácii, v sínuse vnútornej krčnej tepny alebo v oblasti sifónu. Menej často sa oklúzia vyvinie v spoločnej karotíde alebo vonkajšej krčnej tepne.
Stenóza a dokonca úplná blokáda vnútornej krčnej tepny nemusí byť sprevádzaná rozvojom mozgového infarktu, ak je oklúzia lokalizovaná extrakraniálne, na krku. V tomto prípade plnohodnotný arteriálny kruh veľkého mozgu vykonáva náhradný krvný obeh z vnútornej krčnej tepny na druhej strane alebo z vertebrálnych artérií. Pri defektnej kolaterálnej cirkulácii sa stenózna lézia extrakraniálnej časti a. carotis interna v počiatočnom období často vyskytuje vo forme CIMC, klinicky sa prejavuje krátkodobou slabosťou končatín, necitlivosťou v nich, afatickými poruchami, zníženým videnie na jedno oko.
Pri intrakraniálnej oklúzii (trombóze) vnútornej krčnej tepny, ktorá prebieha disociáciou arteriálneho kruhu veľkého mozgu, vzniká hemiplégia a zhruba vyjadrené mozgové symptómy - porucha vedomia, bolesť hlavy, vracanie s následným porušením životných funkcií v dôsledku k stlačeniu a posunutiu trupu rýchlo sa rozvíjajúcim edémom mozgu. Intrakraniálna oklúzia vnútornej krčnej tepny často končí smrťou.
V oblasti vaskularizácie prednej cerebrálnej artérie sa zriedkavo vyvíjajú rozsiahle srdcové záchvaty. Môžu byť pozorované, keď je hlavný kmeň prednej cerebrálnej artérie zablokovaný po tom, čo ju predná komunikačná artéria opustí.
Klinický obraz infarktov v povodí prednej mozgovej tepny je charakterizovaný spastickou hemiparézou protiľahlých končatín s prevládajúcim rozvojom parézy v proximálnom ramene a distálnej nohe. Môže dôjsť k zadržiavaniu moču. Z patologických reflexov chodidla sa s veľkou stálosťou vyvolávajú reflexy typu flexia - Rossolimo, Bekhterev, pozoruje sa aj úchopový reflex a reflexy orálneho automatizmu. Niekedy sa na paralyzovanej nohe zistia mierne poruchy citlivosti. V dôsledku ischémie prídavnej rečovej zóny na mediálnom povrchu hemisféry je možný rozvoj dyzartrie, afónie a motorickej afázie.
Pri ložiskách infarktu v povodí prednej mozgovej tepny sa zaznamenávajú duševné poruchy, pokles kritiky, pamäte a prvky nemotivovaného správania. Vyššie uvedené duševné poruchy sú závažnejšie vyjadrené v bilaterálnych ložiskách infarktov v povodí predných mozgových tepien.
Častejšie v povodí predných mozgových tepien sa vyvíjajú malé srdcové záchvaty spôsobené poškodením vetiev prednej mozgovej tepny. Takže s oklúziou paracentrálnej vetvy sa vyvinie monoparéza chodidla, ktorá sa podobá periférnej paréze, a pri poškodení takmer mozoľnej vetvy dochádza k ľavostrannej apraxii. Porážka premotorickej oblasti s dráhami v tejto oblasti spôsobuje hrubé zvýšenie svalového tonusu, výrazne prevyšujúce stupeň parézy a prudké zvýšenie reflexov šliach s patologickými reflexmi chodidla typu flexie.
Najčastejšie sa infarkty vyvíjajú v povodí strednej mozgovej tepny. ktoré môžu byť postihnuté v oblasti hlavného kmeňa pred vznikom hlbokých vetiev, po ich rozvetvení a v oblasti jednotlivých vetiev, čo v každom prípade podmieňuje klinický obraz infarktu.
Pri oklúzii hlavného kmeňa strednej cerebrálnej artérie sa pozoruje rozsiahly infarkt, ktorý vedie k rozvoju hemiplégie, hemihypestézie v končatinách opačných k ohnisku infarktu a hemianopsii. Pri poškodení ľavej strednej mozgovej tepny, t.j. s ľavohemisférickou lokalizáciou infarktu, vzniká afázia, častejšie totálna, pri infarktoch pravej hemisféry sa pozoruje anosognózia vo vaskularizačnej zóne pravej strednej mozgovej tepny (neuvedomenie si defekt, ignorovanie paralýzy a pod.).
Infarkt v povodí hlbokých vetiev strednej mozgovej tepny spôsobuje spastickú hemiplégiu, niekedy s poruchou citlivosti a motorickú afáziu s léziami v ľavej hemisfére.
Porážka kortikálno-subkortikálnych vetiev vedie k rozvoju hemiparézy s prevažujúcim porušením pohybov v ruke, poruchou všetkých typov citlivosti, hemianopsiou, ako aj senzoricko-motorickou afáziou, porušením písania, počítania, čítania. , praxis (s ľavohemisférovou lokalizáciou infarktu myokardu) a anozognóziou a poruchou telesnej schémy pri lokalizácii infarktu v pravej hemisfére.
V povodí zadných vetiev strednej mozgovej tepny sa infarkt prejavuje syndrómom poškodenia parietotemporálno-okcipitálnej oblasti - hemihypestéziou, porušením hlbokej citlivosti, astereognózou, aferentnou parézou končatín, hemianopsiou a v tzv. ľavá hemisférická lokalizácia procesu - senzorická afázia, agrafia, akalkulia a apraxia.
Srdcové záchvaty v povodí jednotlivých vetiev strednej mozgovej tepny sú vyjadrené menej závažnými príznakmi: pri poškodení Rolandovej tepny sa pozoruje hemiparéza s prevahou slabosti v ramene, s infarktom v lôžku zadnej parietálnej artérie, je zaznamenaná hemihypestézia všetkých typov citlivosti s rozvojom aferentnej parézy a v povodí precentrálnej artérie - paréza dolných mimických svalov, jazyka a slabosť v ruke, motorická afázia (s poškodením dominantnej hemisféry) .
Pri poruchách prekrvenia v cievach vertebrobazilárneho povodia sa objavujú systémové závraty, poruchy sluchu a zraku, záchvaty náhleho pádu, vegetatívne poruchy, niekedy kóma, tetraplégia, poruchy dýchania a srdcovej činnosti, difúzna hypotenzia alebo hormetónia.
Infarkt s uzáverom vertebrálnej artérie vedie k rozvoju symptómov z medulla oblongata, cerebellum a čiastočne krčnej miechy. Ložiská infarktu počas upchatia vertebrálnej artérie sa môžu vyvinúť nielen v oblasti cerebellum a medulla oblongata, ale aj na diaľku, v oblasti stredného mozgu, v zóne susedného krvného obehu, dva cievne systémy - vertebrálna a karotické panvy. Srdcové záchvaty v zóne priľahlého krvného obehu sú typickejšie pre oklúziu extrakraniálneho segmentu vertebrálnej artérie. Možno rozvoj vyššie uvedených záchvatov náhleho pádu so stratou svalového tonusu (úpadok), ako aj vestibulárnych porúch (závrat, ataxia, nystagmus), cerebelárnych porúch koordinácie a statiky, okulomotorických porúch a zriedkavo zrakových porúch.
Oklúzia intrakraniálnej vertebrálnej artérie je charakterizovaná syndrómom Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nageotte a inými syndrómami poškodenia dolných častí trupu. Srdcové záchvaty v povodí vetiev vertebrálnej artérie, ktoré vyživujú medulla oblongata a cerebellum, sú najčastejšie sprevádzané rozvojom Wallenbergovho-Zacharčenkovho syndrómu, spôsobeného poškodením dolnej cerebelárnej artérie, najväčšej vetvy vertebrálnej artérie. .
Klinicky na strane infarktu paralýza svalov hltana, mäkkého podnebia, hrtana (v dôsledku čoho vzniká dysfágia a dysfónia), cerebelárna ataxia (dynamická a statická s poklesom svalového tonusu), Gorierov syndróm ( v dôsledku poškodenia hypotalamo-spinálnej sympatikovej dráhy), hypestézia bolesti a citlivosti na teplotu na polovici tváre zodpovedajúcej strane lézie a na opačnej polovici tela v dôsledku poškodenia miechového zostupného koreňa trigeminálny nerv a spinotalamická dráha.
Príznaky poškodenia pyramídového traktu spravidla chýbajú alebo sú mierne. Častými príznakmi uzáveru a. cerebelaris inferior sú závraty, vracanie, nystagmus spojený s poškodením vestibulárnych jadier. Existuje niekoľko variantov syndrómu Wallenberg-Zakharchenko v dôsledku rôzneho počtu vetiev zadnej cerebelárnej artérie inferior, ako aj individuálnych charakteristík kolaterálneho obehu.
Pri okluzívnych procesoch vo vertebrálnych artériách vzniká Babinský-Najotteov syndróm blízky Wallenbergovmu-Zacharčenkovmu syndrómu (ochrnutie palatinovej opony so zachovaním funkcie hlasiviek, skrížená hemiparéza s disociovanou hemihypestéziou a cerebelárnou ataxiou na strana ohniska).
Infarkt v oblasti mozgového mostíka môže byť spôsobený oklúziou oboch vetiev hlavnej tepny a jej hlavného kmeňa. Srdcové záchvaty v oblasti vetiev hlavnej tepny sa vyznačujú veľkým polymorfizmom klinických prejavov; hemiplégia kontralaterálnych končatín je kombinovaná s centrálnou obrnou tvárového a hypoglossálneho nervu a s obrnou pontinného pohľadu alebo paralýzou abducens nervu na strane lézie. Dá sa pozorovať na strane ohniska a periférnej parézy lícneho nervu (Fauvilleov alternujúci syndróm). Je možná striedavá hemihypestézia - porušenie citlivosti na bolesť a teplotu na tvári na strane infarktu a na opačnej polovici tela.
Bilaterálne pontínové infarkty spôsobujú tetraparézu, pseudobulbárny syndróm a cerebelárne symptómy.
Oklúzia bazilárnej artérie vedie k masívnemu infarktu s pontínnymi, cerebelárnymi, medzimozgovými a hypotalamickými symptómami a niekedy aj kortikálnymi okcipitálnymi symptómami.
Akútna blokáda hlavnej tepny vedie k rozvoju symptómov predovšetkým zo stredného mozgu a mozgového mostíka - vzniká porucha vedomia, poruchy okohybných pohybov v dôsledku poškodenia III, IV, VI párov hlavových nervov, tetraplégia, porucha svalového tonusu, obojstranná patologické reflexy, trizmus dolnej čeľuste, hypertermia a porušenie vitálnych funkcií. V prevažnej väčšine prípadov sa uzáver bazilárnej tepny končí smrťou.
Stredný mozog je zásobovaný krvou tepnami vybiehajúcimi zo zadných cerebrálnych a bazilárnych tepien. V prípade srdcového infarktu v bazéne týchto tepien sa pozoruje syndróm dolného červeného jadra - obrna okohybného nervu na strane ohniska, ataxia a úmyselné chvenie v kontralaterálnych končatinách v dôsledku poškodenia horného cerebelárneho stopky v blízkosti červené jadro (v oblasti od Werneckingovho kríža po červené jadro) alebo samotné červené jadro. Pri poškodení predných úsekov červeného jadra nemusia byť žiadne príznaky z okulomotorického nervu, ale možno pozorovať choreoformnú hyperkinézu.
Pri srdcovom infarkte v povodí kvadrigeminálnej artérie sa vyvíja paralýza pohľadu smerom nahor a paréza konvergencie (Parinov syndróm), niekedy kombinovaná s nystagmom. Srdcový infarkt v oblasti mozgového kmeňa spôsobuje rozvoj Weberovho syndrómu.
K infarktu v povodí zadnej mozgovej tepny dochádza jednak v súvislosti s uzáverom samotnej tepny alebo jej vetiev, jednak s poškodením hlavných alebo vertebrálnych tepien. Ischémia v bazéne kôry subkortikálnych vetiev zadnej mozgovej tepny môže zachytiť okcipitálny lalok, III a čiastočne II temporálny gyrus, bazálny a mediálno-bazálny gyrus temporálneho laloku (najmä hipokampálny gyrus). Klinicky sa homonymná hemianopsia vyvíja so zachovaním makulárneho (centrálneho) videnia; poškodenie kôry okcipitálnej oblasti (polia 18, 19) môže viesť k javom vizuálnej agnózie a metamorfopsie. Pri infarktoch ľavej hemisféry v povodí ib zadnej cerebrálnej artérie možno pozorovať alexiu a miernu senzorickú afáziu. S rozšírením ischémie do gyrusu hipokampu a prsných teliesok dochádza k poruchám pamäti ako Korsakoffov syndróm s prevládajúcim zhoršením krátkodobej pamäte na aktuálne udalosti, pri zachovaní pamäte na vzdialené udalosti z minulosti.
Porážka zadných dolných častí parietálnej kôry na hranici s okcipitálom vedie k porušeniu opticko-priestorovej gnózy, dezorientácii v mieste a čase. Je tiež možné vyvinúť emocionálne a afektívne poruchy vo forme úzkostno-depresívneho syndrómu, stavu psychomotorickej agitácie so záchvatmi strachu, hnevu, zúrivosti.
S tvorbou postischemických ložísk konvulzívnej aktivity sa vyvíja časová epilepsia, charakterizovaná polymorfizmom epileptických paroxyzmov; existujú veľké epileptické záchvaty, absencie, mentálne ekvivalenty atď.
Pri infarkte v povodí hlbokých vetiev zadnej mozgovej tepny (a. thalamogeniculata) vzniká talamický Dejerine-Ruseyov syndróm - hemianestézia, hyperpatia, prechodná hemiparéza, hemiavopeia, hemiataxia, infarkt v povodí a. thalamoperforata je klinicky charakterizovaná rozvojom ťažkej ataxie, choreoatetózy, „talamickej ruky“ a zámerného tremoru na kontralaterálnych končatinách. Akinetický mutizmus sa niekedy vyvinie, keď je postihnuté dorzomálne jadro talamu. V prvých dňoch ischemickej cievnej mozgovej príhody sa teplotná reakcia a významné zmeny v periférnej krvi spravidla nepozorujú. Pri rozsiahlych infarktoch s ťažkým edémom mozgu so zapojením do procesu mozgového kmeňa je však možný rozvoj hypertermie a leukocytózy, ako aj zvýšenie obsahu cukru a močoviny v periférnej krvi.
Na strane koagulačného a antikoagulačného systému u väčšiny pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou dochádza k posunu k hyperkoagulácii krvi. Zvýšenie fibrinogénu, protrombínu, plazmatickej tolerancie na heparín, výskyt fibrinogénu B so zníženou alebo normálnou fibrinolytickou aktivitou sa zvyčajne prejavuje v prvých 2 týždňoch ochorenia. V niektorých prípadoch je možné zmeniť hyperkoaguláciu krvi hypokoaguláciou. Zároveň sa zaznamená (náhly pokles hladiny fibrinogénu v krvi, zníženie protrombínového indexu a zníženie počtu krvných doštičiek. Uvedené faktory plazmy (fibrinogén, protrombín) a bunkovej zrážanlivosti krvi sú spotrebovaný na vnútrožilovú koaguláciu a krv zbavená koagulačných faktorov preniká cez cievnu stenu a spôsobuje hemoragické komplikácie Časté hemoragické komplikácie vznikajú v dôsledku intravaskulárnej koagulácie (konzumný syndróm, trombohemoragický syndróm, dieseminovaný intravaskulárny koagulačný syndróm).
U pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou v akútnom období je výrazne vysoká agregácia a adhézia trombocytov. Zostáva na najvyšších hodnotách 10-14 dní a vracia sa k subnormálnym hodnotám na 30. deň mŕtvice. Cerebrospinálny mok je zvyčajne číry s normálnym obsahom bielkovín a bunkových prvkov. Mierne zvýšenie proteínovej a lymfocytovej cytózy je možné v infarktových ložiskách hraničiacich s likvorovým priestorom a spôsobujúcich reaktívne zmeny v komorovom ependýme a meningách.
Echoencefalografia pri ischemickej cievnej mozgovej príhode zvyčajne nevykazuje posun mediánu M-echo signálu. Pri rozsiahlych infarktoch je však možné v dôsledku rozvoja edému a posunu mozgového kmeňa pozorovať posuny M-echo už na konci prvého dňa po vzniku infarktu. Ultrazvuková fluorometria (dopplerovská metóda) umožňuje odhaliť oklúziu a závažnú stenózu hlavných tepien hlavy. Dôležitú informáciu poskytuje angiografia, ktorá u pacientov s mozgovým infarktom odhalí prítomnosť alebo neprítomnosť okluzívnych a stenóznych procesov v extra- a intrakraniálnych cievach mozgu, ako aj fungujúce dráhy kolaterálnej cirkulácie. EEG odhaľuje interhemisferickú asymetriu a niekedy ohnisko patologickej aktivity. Charakteristické zmeny pri mozgovom infarkte zisťuje počítačová tomografia, ktorá odhalí ohnisko zníženej hustoty mozgového parenchýmu v infarktovej zóne a periinfarktovej oblasti, na rozdiel od zmien zistených pri mozgovom krvácaní, kedy tomografia odhalí opačné zmeny - a ohnisko zvýšenej hustoty.
Diagnóza ischemickej cievnej mozgovej príhody
Vo väčšine prípadov nie je diagnostika mŕtvice náročná. Akútny vývoj fokálnych a cerebrálnych symptómov u zrelých a starších pacientov trpiacich aterosklerózou alebo hypertenziou, ako aj u mladých ľudí na pozadí systémového vaskulárneho ochorenia alebo ochorenia krvi spravidla naznačuje akútnu cerebrovaskulárnu príhodu - mŕtvicu alebo MIMC. Vždy však treba pamätať na choroby spôsobujúce mozgové poruchy, ktoré nie sú dôsledkom poškodenia cievneho systému, s ktorými treba cievnu mozgovú príhodu odlíšiť.
Tie obsahujú:
- traumatické poškodenie mozgu v akútnom období (kontúzia mozgu, traumatické intratekálne krvácanie); infarkt myokardu, sprevádzaný poruchou vedomia; nádory mozgu s apoplectiformným vývojom v dôsledku krvácania do nádoru; epilepsia, pri ktorej sa vyvinie postzáchvatová paralýza; hyper- alebo hypoglykemická kóma; urémia.
Malo by sa tiež pamätať na to, že pri akútnej srdcovej slabosti niekedy dochádza k porušeniu vedomia v dôsledku prudkého poklesu cerebrálneho objemového prietoku krvi a sekundárnej hypoxie mozgového tkaniva. Súčasne sa okrem zmäteného vedomia zaznamenáva respiračné zlyhanie, vracanie a pokles krvného tlaku. Ohniskové príznaky poškodenia hemisfér a mozgového kmeňa sa nezistia, s výnimkou prípadov, keď je infarkt myokardu kombinovaný s rozvojom mozgového infarktu.
Často (najmä u starších ľudí) sú ťažkosti pri odlíšení mozgového nádoru komplikovaného krvácaním a vaskulárnym procesom. Spovgioblastoma multiforme môže byť istý čas latentný a ich prvé prejavy sa vyskytujú v dôsledku krvácania do nádoru. Až následný priebeh s nárastom príznakov poškodenia mozgu umožňuje rozpoznať nádor. Diagnóza epilepsie, hyper- alebo hypoglykemickej kómy a urémie je potvrdená alebo zamietnutá na základe aktualizovaných anamnestických informácií, množstva cukru a močoviny v krvi, analýzy moču a EEG parametrov.
Údaje o anamnéze, klinickom obraze, vyšetrení likvoru, fundusu, echo a elektroencefalografii, EKG, hladinách krvného cukru a močoviny, ako aj rádiografické vyšetrenia - kraniografia, angiografia nám teda umožňujú správne odlíšiť cievnu mozgovú príhodu od iných apoplectiformných ale vyskytujúce sa choroby.
V mnohých prípadoch je veľmi ťažké rozlíšiť mozgový infarkt od hemoragickej mŕtvice. Napriek tomu je pre diferencovanú liečbu nevyhnutná definícia povahy mŕtvice. Zároveň je potrebné uznať, že neexistujú žiadne samostatné (Symptómy, ktoré sú striktne patognomické pre krvácanie alebo mozgový infarkt. Náhly rozvoj cievnej mozgovej príhody, charakteristický pre krvácanie, sa často pozoruje pri uzávere veľkej cievy, čo vedie k k rozvoju akútneho mozgového infarktu.A zároveň pri krvácaniach, najmä diapedetickej povahy, sa príznaky poškodenia mozgovej hmoty môžu postupne zvyšovať v priebehu niekoľkých hodín, čo sa považuje za najcharakteristickejšie pre rozvoj mozgový infarkt.
Je dobre známe, že mozgový infarkt sa spravidla rozvinie počas spánku, ale aj keď oveľa menej často, mozgové krvácania sa môžu vyskytnúť aj v noci. Ťažké cerebrálne symptómy, také charakteristické pre mozgové krvácanie, sa často pozorujú pri rozsiahlych mozgových infarktoch, sprevádzaných edémom. Arteriálna hypertenzia je častejšie komplikovaná krvácaním, avšak ateroskleróza spojená s hypertenziou je často príčinou srdcového infarktu, ktorý sa často pozoruje u pacientov trpiacich aterosklerózou s arteriálnou hypertenziou. Vysoký krvný tlak v čase mŕtvice by sa nemal vždy považovať za jej príčinu; zvýšenie krvného tlaku môže byť aj reakciou kmeňového vazomotorického centra na mozgovú príhodu.
Z uvedeného je zrejmé, že jednotlivé symptómy majú relatívnu diagnostickú hodnotu na určenie charakteru cievnej mozgovej príhody. Určité kombinácie symptómov s údajmi z dodatočných štúdií však umožňujú v prevažnej väčšine prípadov správne rozpoznať povahu mŕtvice. Pre ischemickú cievnu mozgovú príhodu je teda charakteristický vývoj mŕtvice počas spánku alebo bezprostredne po spánku na pozadí srdcovej patológie, najmä sprevádzaný porušením rytmu srdcovej činnosti, infarktom myokardu v anamnéze, miernou arteriálnou hypertenziou. A nástup mŕtvice s akútnou bolesťou hlavy, opakované vracanie počas dňa, najmä v čase emočného stresu u pacienta s hypertenziou, poruchy vedomia sú najcharakteristickejšie pre mozgové krvácanie. Zároveň je potrebné vziať do úvahy, že leukocytóza s posunom doľava, ktorá sa objavila v prvý deň mŕtvice, zvýšenie telesnej teploty a prítomnosť krvi alebo xantochrómie v mozgovomiechovom moku, M-echo posunutie a prítomnosť zvýšenej hustoty zamerania na počítačovú tomografiu naznačujú hemoragickú povahu mŕtvice.
Približne v 20 % prípadov je makroskopicky cerebrospinálny mok počas krvácania priehľadný a bezfarebný. Mikroskopické vyšetrenie u tejto kategórie pacientov však dokáže odhaliť erytrocyty a krvné farbivá (bilirubín, oxy- a methemoglobín) sa zisťujú spektrofotometrom. Pri infarkte je kvapalina bezfarebná, priehľadná, je možné zvýšenie obsahu bielkovín. Údaje z koagulogramu, ako aj EEG a REG, spoľahlivo nepotvrdzujú povahu mŕtvice. Angiografia by sa mala považovať za informatívnu metódu, avšak vzhľadom na riziko komplikácií sa v prípadoch, keď je potrebná chirurgická liečba, odporúčajú arteriografické štúdie. V súčasnosti majú najväčší význam pri určovaní charakteru cievnej mozgovej príhody údaje z počítačovej tomografie, čo umožňuje odhaliť ložiská rôznej hustoty pri mozgovom infarkte a mozgovom krvácaní.
Hemoragický infarkt je jedným z najťažšie diagnostikovaných stavov. Pokiaľ ide o mechanizmus vývoja hemoragických infarktov medzi patológmi a patofyziológmi, stále neexistuje jednota názorov. Pri hemoragickom infarkte sa spočiatku vyvinie ischemická lézia a potom (alebo súčasne) sa objaví krvácanie v infarktovej zóne.
[ryža. 4] Koronárna angiografia krčnej tepny.
Hemoragické infarkty sa líšia od inej formy cievnej mozgovej príhody - hemoragickej diapedetickej impregnácie tak v mechanizme vývoja, ako aj v morfologických zmenách [Koltover A. N. 1975]. Najčastejšie sú hemoragické infarkty lokalizované v sivej hmote, mozgovej kôre, subkortikálnych gangliách a talame. Väčšina výskumníkov spája vznik krvácania v ohnisku ischémie s náhlym zvýšením prietoku krvi v ischemickej zóne v dôsledku rýchleho prietoku krvi do tejto oblasti cez kolaterály.
Hemoragické zmeny sú bežnejšie pri rozsiahlych, rýchlo sa rozvíjajúcich mozgových infarktoch.
Podľa vývoja ochorenia a klinických prejavov sa hemoragický infarkt podobá hemoragickej mŕtvici - krvácaniu do mozgu podľa typu hematómu alebo podľa typu hemoragickej diapedetickej impregnácie, preto je hemoragický infarkt diagnostikovaný počas života oveľa menej často ako pri pitve .
Liečba ischemickej cievnej mozgovej príhody
Akékoľvek akútne narušenie cerebrálneho obehu si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc, pretože výsledok ochorenia závisí od správneho a cieleného terapeutického zásahu v počiatočných štádiách ochorenia. Núdzová terapia poskytovaná špecializovaným tímom starostlivosti, včasná hospitalizácia a intenzívna komplexná terapia v nemocnici sú hlavnými faktormi, ktoré určujú účinnosť liečby.
Liečebný systém je vybudovaný na základe tých predstáv o patogenéze mozgovej príhody, ktoré sa vyvinuli v posledných rokoch. Zahŕňa komplex terapeutických opatrení pre neodkladnú starostlivosť o pacientov s mozgovou príhodou bez ohľadu na jej charakter (nediferencovaná starostlivosť) a diferencovanú liečbu mozgového infarktu.
Nediferencovaná terapia je zameraná na normalizáciu vitálnych funkcií - dýchania a srdca
činnosti. Zahŕňa - boj proti edému mozgu, hypertermii, ako aj prevenciu komplikácií mŕtvice. V prvom rade je potrebné zabezpečiť voľný priechod dýchacích ciest pomocou špeciálnych odsávačiek, ústnych a nosových vzduchovodov, výteru ústnej dutiny pacienta, držania spodnej čeľuste. V prípade, že opatrenia zamerané na odstránenie upchatia dýchacieho traktu sú neúčinné, vykoná sa intubácia a tracheostómia.
Intubácia alebo tracheostómia sa používa pri náhlom zastavení dýchania, progresívnom respiračnom zlyhaní, s bulbárnymi a pseudobulbárnymi príznakmi, pri nebezpečenstve aspirácie. V prípade náhleho zastavenia dýchania a neprítomnosti prístroja je potrebné vykonať umelé dýchanie z úst do úst, z úst do nosa.
So súčasným pľúcnym edémom sú indikované kardiotonické lieky: vstrekne sa 1 ml 0,06% roztoku korglykónu alebo 0,5 ml 0,05% roztoku strofantínu IV. Okrem vyššie uvedených prostriedkov sa odporúča inhalovať kyslík s alkoholovými parami cez kyslíkový inhalátor alebo Bobrovov prístroj, aby sa znížilo penenie v alveolách. Inhalácie alkoholových výparov pokračujú 20-30 minút, potom opakujte po 20-minútovej prestávke.
Zdvihnite hlavový koniec lôžka, aby ste pacientovi poskytli zvýšenú polohu. Priraďte furosemid (lasix) / m, difenhydramín, atropín. Pri prudkom poklese krvného tlaku 1 ml 1 % roztoku mezatónu, 1 ml 0,06 % roztoku corgliconu, 1 ml 0,1 % roztoku noradrenalínu, 0,05 g hydrokortizónu s 5 % roztokom glukózy resp. roztok hydrogénuhličitanu sodného intravenózne je predpísaný 20-40 kvapiek za minútu. Infúzna terapia sa má vykonávať pod kontrolou ukazovateľov acidobázickej rovnováhy a elektrolytového zloženia plazmy.
[ryža. 5] Cievne stentovanie.
U pacientov v bezvedomí sa vykonáva kompenzácia vodnej a elektrolytovej rovnováhy a korekcia acidobázickej rovnováhy. Je potrebné podávať parenterálne tekutiny v množstve 2000-2500 ml denne v 2-3 dávkach.
Zadajte izotonický roztok chloridu sodného, Ringerov-Lockov roztok, 5 % roztok glukózy. Pretože porušenie acidobázickej rovnováhy je často sprevádzané nedostatkom draslíka, je potrebné užívať soľ dusičnanu draselného alebo chlorid draselný v množstve do 3-5 g denne. Na odstránenie acidózy spolu so zvýšením pľúcnej ventilácie a kyslíkovej terapie, ako aj opatreniami, ktoré zvyšujú srdcový výdaj, sa intravenózne vstrekuje 4-5% roztok hydrogénuhličitanu sodného (200-250 ml).
Opatrenia zamerané na boj proti edému mozgu sa vykonávajú s rozsiahlymi mozgovými infarktmi. V týchto prípadoch sa predpisuje furosemid (lasix), 1-2 ml ib / m alebo perorálne v tabletách 0,04 g raz denne, 5-10 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej, aby sa znížila permeabilita cievnej steny. . Hydrokortizón a prednizolón majú dekongestačný účinok, ktorý sa odporúča predpisovať počas prvých 2-3 dní v závislosti od závažnosti mozgového edému. Dobrý dekongestívny účinok možno dosiahnuť použitím manitolu, čo je osmotické diuretikum. Použitie močoviny je menej žiaduce, pretože zástupná expanzia mozgových ciev po silnom protiedematóznom účinku môže viesť k opakovanému, dokonca hrubšiemu edému a možnému krvácaniu do mozgového parenchýmu. Glycerín pôsobí odvodňujúco, čím zvyšuje osmotický tlak krvi bez narušenia rovnováhy elektrolytov.
Je potrebné použiť prostriedky zamerané na prevenciu a elimináciu hypertermie. Pri telesnej teplote 39 ° C a vyššej sa predpisuje 10 ml 4% roztoku amidopyrínu alebo 2-3 ml 50% roztoku analgínu i / m. Znížte teplotu zmesi pozostávajúcej z difenhydramínu, novokaínu, amidopyrínu. Odporúča sa aj regionálna hypotermia veľkých ciev (ľadové obklady v oblasti krčných tepien na krku, v axilárnej a inguinálnej oblasti).
Aby sa predišlo zápalu pľúc, od prvého dňa srdcového infarktu je potrebné obrátiť pacienta na lôžku každé 2 hodiny (každé 2 hodiny by sa mali na hrudník umiestniť kruhové banky, ktoré by sa mali každý druhý deň striedať s horčicovými náplasťami. Pri podozrení na zápal pľúc sú predpísané sulfátové lieky a antibiotiká.Kontrola aktivity je nevyhnutná močového mechúra a čriev.Pri retencii moču je indikovaná katetrizácia 2x denne s premývaním močového mechúra antiseptickými prostriedkami.Aby sa predišlo preležaninám, je potrebné sledovať čistotu bielizne, stav postele - odstrániť záhyby obliečok, nerovnosti matraca, telo utrieť gáfrovým alkoholom.
Pri liečbe mozgového infarktu je potrebné nasmerovať všetko úsilie na zlepšenie narušenej cerebrálnej cirkulácie a pokúsiť sa odstrániť rozvinutú ischémiu. Do určitej miery sa to dá dosiahnuť zvýšením srdcovej činnosti a zlepšením venózneho odtoku krvi, preto je vhodné použiť kardiotonické látky, ktoré zväčšia úderový a minútový objem srdca, ako aj zlepšujú odtok žilovej krvi z lebečnej dutiny (strofantín alebo corglicon IV).
Odporúča sa predpisovať vazodilatačné lieky vo forme subkutánnych alebo intramuskulárnych injekcií v prípadoch, keď je potrebné dosiahnuť hypotenzívny účinok, znížiť veľmi vysoký krvný tlak a vyhnúť sa riziku vzniku hemoragických komplikácií v oblasti mozgového infarktu. Myšlienka, že vazodilatačné lieky môžu zlepšiť cerebrálnu cirkuláciu a zvýšiť lokálny cerebrálny prietok krvi, bola v posledných rokoch revidovaná. Niektorí vedci vyjadrujú názor na nevhodnosť až škodlivosť používania vazodilatancií pri mozgovom infarkte. Tieto tvrdenia sú založené na skutočnosti, že pri experimente, ako aj pri angiografickom štúdiu stavu cievneho systému mozgu a pri štúdiu lokálneho prietoku krvi mozgom pomocou rádioaktívneho xenónu u pacientov boli získané údaje, že cievy v oblasti ischémie buď nereagujú na podnety vôbec, alebo reagujú slabo a niekedy až paradoxne. Preto konvenčné cerebrálne vazodilatanciá (papaverín a pod.) vedú k rozšíreniu iba nepostihnutých ciev, ťahajú krv z oblasti infarktu. Tento jav sa nazýva fenomén intracerebrálneho kradnutia.
Cievy periinfarktovej zóny sú spravidla maximálne rozšírené (najmä v dôsledku lokálnej acidózy) a rozšírenie ciev nepostihnutej oblasti pod vplyvom vazodilatancií môže znížiť tlak v rozšírených kolateráloch a čím sa zníži prívod krvi do ischemickej oblasti.
Je ťažké súhlasiť s odporúčaniami niektorých lekárov - používať vazodilatanciá v prípadoch, keď sa predpokladá, že angiospazmus je hlavnou príčinou srdcového infarktu, keďže kauzálna závislosť mozgového infarktu od angiospazmu zatiaľ nebola dokázaná a angiospazmus, ktorý spôsobuje mozgový infarkt po prasknutí aneuryzmy má papaverín a iné vazoaktívne lieky nefungujú [Kandel E" 1975; Flamm, 1972].
Na zlepšenie kolaterálnej cirkulácie a mikrocirkulácie v oblasti mozgového infarktu sa odporúča predpisovať lieky, ktoré znižujú viskozitu krvi a znižujú agregačné vlastnosti jej vytvorených prvkov. Na tento účel sa intravenózne injikuje 400 ml dextránu s nízkou molekulovou hmotnosťou, reopolyglucínu. Liečivo sa podáva po kvapkách, s frekvenciou 30 kvapiek za minútu, denne počas 3-7 dní.
Zavedenie reopolyglucínu zlepšuje lokálny cerebrálny prietok krvi, vedie k antitrombogénnemu účinku. Účinok reopolyglucínu je najvýraznejší v arteriolách, prekapilároch, kapilárach.
V dôsledku prudkého poklesu agregácie erytrocytov a krvných doštičiek sa znižuje intenzita syndrómu mikrocirkulačnej sedimentácie, čo sa prejavuje nízkym perfúznym tlakom, spomalením prietoku krvi, zvýšenou viskozitou krvi, agregáciou a stagnáciou krvných elementov a tvorba krvných zrazenín. Vzhľadom na známy hypervolemický a hypertenzný účinok reopolyglucínu je potrebná kontrola krvného tlaku a sklon k arteriálnej hypertenzii možno upraviť znížením frekvencie kvapiek injekčného roztoku. Antiagregačný účinok reopolyglucínu sa pozoruje do 4-6 hodín, preto je vhodné odporučiť perorálny aspirín, gáformonobromid, trental atď.
Antiagregačný účinok možno dosiahnuť intravenóznym podaním 10 ml 24% roztoku aminofylínu, ako aj 2 ml 2% roztoku papaverínu. Deriváty aminofylínov, ako aj papaverín, majú inhibičný účinok na fosfodiesterázu, vďaka čomu sa v krvinkách hromadí cyklická kyselina adenozínmonofosforečná, ktorá je silným inhibítorom agregácie. Pravidelný príjem inhibítorov agregácie krvných elementov perorálne po ich päťdňovom alebo týždňovom užívaní vo forme injekcií umožňuje počas celého akútneho obdobia srdcového infarktu dosiahnuť spoľahlivú prevenciu trombózy v celom cievnom systéme ako celok. V užívaní inhibítorov agregácie je vhodné pokračovať dva roky, čo je nebezpečné obdobie pre rozvoj opakovaných infarktov. Užívanie antiagregátov krvných elementov umožnilo v posledných rokoch výrazne obmedziť používanie antikoagulancií, ktoré si pre svoje užívanie vyžadujú pravidelné sledovanie zrážanlivosti krvi a protrombínového indexu. V prípadoch tromboembolického syndrómu, proti ktorému sa vyvinul mozgový infarkt, je indikované použitie fibrinolytických liekov s antikoagulanciami.
Antikoagulačná liečba začína použitím priamo pôsobiaceho antikoagulancia, heparínu. Heparín sa predpisuje intravenózne alebo intramuskulárne v dávke 5000-10 000 IU 4-6 krát denne počas 3-5 dní. Pri intravenóznom podaní sa účinok heparínu objaví okamžite, s intramuskulárnou injekciou - po 45-60 minútach. Spočiatku sa podáva 10 000 jednotiek heparínu intravenózne, potom každé 4 hodiny sa heparín podáva intramuskulárne v dávke 5 000 jednotiek.
Liečba heparínom sa má vykonávať pod kontrolou času zrážania krvi. Optimálne je 2,5-násobné predĺženie zrážanlivosti. 3 dni pred zrušením heparínu sa predpisujú nepriame antikoagulanciá - fenylín vo vnútri (alebo synkumar, omefin atď.) V dávke 0,03 g 2-3 krát denne, pričom sa denná dávka heparínu znižuje o 5000 IU. Liečba nepriamymi antikoagulanciami sa uskutočňuje pod kontrolou protrombínového indexu, ktorý by sa nemal znížiť na viac ako 40%.
Pre trombolytický účinok sa používa fibrinolyzín. Vymenovanie fibrinolyzínu je indikované v prvý deň a dokonca aj hodiny od začiatku srdcového infarktu. Fibrinolyzín sa musí podávať súčasne s heparínom.
Pri komplexnej liečbe mozgového infarktu sa v posledných rokoch používajú lieky, ktoré zvyšujú odolnosť mozgových štruktúr voči hypoxii. O vhodnosti použitia antihypoxantov rozhoduje skutočnosť, že metabolické poruchy v bunkách mozgového parenchýmu zvyčajne včas predchádzajú hrubému poškodeniu mozgu vo forme edému a navyše sú jednou z hlavných príčin edémov.
Predpokladá sa, že nie edém mozgu, ale najmä metabolické posuny a nedostatok energie, ak sa vyskytnú vo veľkej oblasti mozgu alebo s rýchlo sa rozvíjajúcou ischémiou, sú faktorom, ktorý podmieňuje poruchu vedomia a iné cerebrálne symptómy pri ischemickej cievnej mozgovej príhode. V tomto smere možno antihypoxickú terapiu považovať za sľubnejšiu ako liečbu rozvinutého edému mozgu. O vhodnosti predpisovania antihypokoickej liečby rozhoduje aj skutočnosť, že v podmienkach akútneho nedostatku mozgového prekrvenia a metabolickej dezorganizácie je výhodnejšie dočasne znížiť energetické potreby mozgu a tým do určitej miery zvýšiť jeho odolnosť voči hypoxii. .
V súlade s tým sa považuje za oprávnené predpisovať lieky, ktoré majú inhibičný účinok na energetickú bilanciu. Na tento účel sa používajú antipyretiká a regionálna hypotermia, nové syntetické lieky, ktoré majú inhibičný účinok na enzymatické procesy a metabolizmus v mozgu, ako aj látky zvyšujúce tvorbu energie v hypoxických podmienkach. Medzi tieto látky patria deriváty metylfenazínu, deriváty močoviny - gutimín a piracetam (nootropil), ktoré sa predpisujú 5 ml intravenózne alebo 1 ml 3-krát denne intramuskulárne. Táto skupina antihypoxantov má pozitívny vplyv na procesy tkanivového dýchania, fosforylácie a glykolýzy. Pozitívne je, že sa osvedčil fenobarbital, ktorý jednoznačne znižuje spotrebu kyslíka mozgom a zvyšuje prežívanie mozgu znížením metabolických procesov a spomalením hromadenia vnútrobunkovej tekutiny.
Priebeh a prognóza ischemickej cievnej mozgovej príhody
Najväčšia závažnosť stavu u pacientov s mozgovým infarktom sa pozoruje v prvých 10 dňoch, potom nastáva obdobie zlepšenia, keď sa závažnosť symptómov začína u pacientov znižovať. Zároveň môže byť miera obnovy poškodených funkcií odlišná. S dobrým a rýchlym rozvojom kolaterálneho obehu je možné obnoviť funkcie v prvý deň mŕtvice, ale častejšie sa zotavenie začína po niekoľkých dňoch. U niektorých pacientov sa stratené funkcie začnú objavovať po niekoľkých týždňoch. Známy je aj ťažký priebeh srdcového infarktu so stabilnou stabilizáciou príznakov.
Úmrtnosť na ischemickú cievnu mozgovú príhodu je 20-25% prípadov. U pacientov, ktorí prekonali ischemickú cievnu mozgovú príhodu, zostáva riziko vzniku opakovaných cerebrovaskulárnych príhod. Opakované srdcové záchvaty sa vyvinú častejšie v prvých 3 rokoch po prvom. 1. rok sa považuje za najnebezpečnejší a veľmi zriedkavo sa opakujúce infarkty vyvinú 5-10 rokov po prvom infarkte.
,
