Плацентарная недостаточность - синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями в плаценте, приводящими к нарушению темпов роста плода и/или гипоксии.

Классификация
По срокам и механизму возникновения:
- первичная плацентарная недостаточность - возникает до 16-й недели беременности вследствие нарушения процессов имплантации и плацентации;
- вторичная плацентарная недостаточность - развивается на фоне сформировавшейся плаценты (после 16-й недели беременности) под влиянием экзогенных факторов.

По клиническому течению:
- острая плацентарная недостаточность - связана с преждевременной отслойкой, инфарктами плаценты;
- хроническая - длительно протекающая, может развиваться в различные сроки беременности; хроническая плацентарная недостаточность может быть компенсированной, субкомпенсированной, декомпенсированной.

При компенсированной плацентарной недостаточности в плаценте обнаруживаются умеренные инволютивно-дистрофические изменения и значительные компенсаторно-приспособительные реакции: васкуляризация ворсин, развитие синцитиокапиллярных мембран.

При допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод выявляются начальные изолированные нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения без признаков централизации кровообращения. Могут выявляться начальные признаки гипоксии плода, отставание роста плода при фетометрии отсутствует или минимальное. При субкомпенсированной плацентарной недостаточности в плаценте инволютивно-дистрофические изменения выраженные и сочетаются с компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод определяются сочетанные нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, которые могут сопровождаться признаками централизации кровообращения плода. Могут выявляться признаки умеренно выраженной гипоксии плода, по данным УЗИ - ЗРП 1-2 степени, маловодие.

При декомпенсированной плацентарной недостаточности в плаценте обнаруживаются выраженные ин-волютивно-дистрофические изменения при слабо развитых компенсаторно-приспособительных реакциях: слабая васкуляризация ворсин, низкое содержание синцитиокапиллярных мембран, склероз стромы ворсин, редукция сосудистого русла, преобладание не разветвляющего ангиогенеза.

При допплерометриия кровотока определяется критическое состояние плодово-плацентарного и кровообращения на фоне нарушений маточно-плацентарного кровотока, признаки централизации кровообращения плода. По данным кардиотокографии - признаки выраженной гипоксии плода; при УЗ-фетометрии - задержка развития плода 3 степени, маловодие.

Этиология
Причины плацентарной недостаточности.
Эндогенные: генетические, инфекционные, эндокринные факторы, которые вызывают различные нарушения плацентации, ангиогенеза и васкуляризации, нарушению дифференцировки ворсин хориона, что приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности.
Экзогенные: разнообразные факторы (экстрагенитальные заболевания, осложнения беременности), приводящие к нарушению маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, в результате чего формируется вторичная плацентарная недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность может переходить во вторичную, а вторичная плацентарная недостаточность - формироваться на фоне субклинических патологических процессов, происходящих на ранних сроках беременности.

Патогенез
Основную роль в патогенезе плацентарной недостаточности отводят нарушению первой волны эндовасклярной миграции трофобласта, недостаточности инвазии вневорсинчатого хориона, нарушению дифференцировки ворсин.

Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к задержке формирования маточно-плацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа.

Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполноценной гестационной перестройке спиральных артерий, нарушению маточно-плацентарного кровообращения и, как следствие, к гипоплазии плаценты и задержки развития плода.

Часть спиральных артерий не трансформируется на протяжении всей своей длины, у другой части преобразования происходят только в их децидуальных сегментах, не затрагивая миометральные, что сохраняет способность сосудов отвечать на вазоконстрикторные стимулы.

Нарушения дифференцировки ворсин проявляются их замедленным развитием, неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов; нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счет накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, что приводит к снижению интенсивности обменных процессов через плацентарную мембрану.

Диагностика
При сборе анамнеза выявляют данные, относящиеся к материнским, плодовым или плацентарным факторам риска развития плацентарной недостаточности. Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от ее формы (острая, хроническая). При острой плацентарной недостаточности клиническая картина определяется ее причиной (преждевременная отслойки плаценты, инфаркты плаценты, разрыв матки) и острой гипоксией плода. Хроническая плацентарная недостаточность клинически проявляется задержкой развития плода и/или хронической гипоксией плода. При УЗИ выявляется отставание роста плода, снижение толщины, преждевременное созревание и кистозные изменения плаценты, маловодие.

При допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод выделяют следующие степени гемодинамических нарушений:
- I степень - нарушение маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровотока;
- II степень - нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока;
- III степень - централизация плодово-плацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока
- IV степень - критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (нулевой или реверсный диастолический кровоток в артерии пуповины и/или аорте).

При регистрации нарушений кровотока в артериальном русле исследуют венозный кровоток плода (вена пуповины, венозный проток). Наличие пульсации в вене пуповины после 16-ой недели беременности, отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла в венозном протоке указывает на сердечнососудистую декомпенсацию и нарушение оксигенации жизненно важных органов плода.

Для выявления централизации кровообращения (brain-sparing effect) необходимо исследование показателей допплерометрии в средней мозговой артерии плода. Снижение угол-независимых индексов кровотока в средней мозговой артерии и цереброплацентарного отношения (ИР в средней мозговой артерии/ИР в артерии пуповины) свидетельствует о перераспределении плодового кровотока в сторону жизненно важных органов, в первую очередь, головного мозга. При кардиотокографии выявляются признаки острой или хронической гипоксии плода.

Скрининг
Скрининг заключается в проведении УЗИ с фетометрией и допплерометрией кровотока в системе мать-плацента-плод и кардиотокограмма во 2-3 триместрах беременности (20-24 нед., 30-32 нед.). При выявлении выраженной плацентарной недостаточности, задержкой развития плода 3 степени пациентка должна быть направлена в акушерский стационар 3 уровня.Лечение

Лечение направлено на улучшение кровотока в системе мать-плацента-плод и функционального состояния плода. Основная цель лечения заключается в «безопасном» (для матери и плода) максимально возможном пролонгировании беременности (с учетом незрелости легких плода). Показаниями к госпитализации являются: нарушения кровотока в системе мать-плацента-плод при допплерометрии кровотока и/или гипоксия плода, задержка развития плода 2-3 степени.

Медикаментозное лечение . Терапия плацентарной недостаточности направлена на коррекцию выявленных нарушений гемодинамики в системе мать-плацента-плод.

В комплексную патогенетическую терапию плацентарной недостаточности включают белковую диету, витаминотерапию, низкомолекулярные гепарины. Для коррекции гемодинамических нарушений применяют препараты, обладающие вазоактивным и метаболическим действием; препараты, регулирующие маточный тонус - антиагреганты, улучшающие микроциркуляцию в плаценте.

Оценка эффективности лечения проводится на основании динамического наблюдения за состоянием плода. Частота выполнения допплерометрических исследований - 1-2 раза в неделю (в зависимости от степени гемодинамических нарушений); кардиотокограмма - ежедневно.

Показанием к досрочному прерыванию беременности (метод выбора - кесарево сечение) является «критическое» нарушение кровотока в артерии пуповины с централизацией кровообращения плода, нарушение кровотока в венозном протоке. При плацентарной недостаточности с гемодинамическими нарушениями I-II степени возможно пролонгирование беременности до 37 недель, ведение родов через естественные родовые пути с интранатальным мониторингом состояния плода.

Профилактика
Профилактика осуществляется за счет предгравидарной подготовки пациенток с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями почек, сахарным диабетом, генетическими и приобретенными формами тромбофилии, а также курильщиц и женщин, употребляющих алкоголь и наркотики. Подготовка женщин, планирующих беременность должна проводиться при нарушениях репродуктивной системы (бесплодие, миома матки, воспалительные заболевания), невынашивании и неблагоприятных исходах предыдущих беременностей.

Во время беременности профилактика заключается в лечении акушерских (гестоз/преэклампсия, угроза прерывания беременности, многоплодие, инфекция) и экстрагенитальных заболеваний, предрасполагающих к развитию плацентарной недостаточности.

Прогноз
Прогноз благоприятный - при умеренных гемодинамических расстройствах в функциональной системе мать-плацента-плод и отсутствии задержки развития плода; сомнительный - при выраженных нарушениях гемодинамики и/или задержка развития плода 2-3 степени.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛАЦЕНТ

СООТВЕТСТВИЕ ПЛАЦЕНТЫ ГЕСТАЦИОННОМУ СРОКУ (да, нет)

Нарушение созревания ворсин (нет, +, ++, +++):

патологическая незрелость:

вариант эмбриональных ворсин, вариант незрелых промежуточных ворсин, вариант зрелых промежуточных ворсин, вариант хаотичных склерозированных ворсин.

относительная незрелость:

диссоциированное созревание, преждевременное созревание ворсин

2. ИНВОЛЮТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЕ (нет, +, ++, +++)

отек (+,++,+++), фибриноид (+,++,+++), фибрин (+,++,+++), псевдоинфаркты (+,++,+++), кальцификаты (+,++,+++), тромбоз межворсинчатого пространства (+,++,+++), дистрофические из­менения в строме ворсин и стенках сосудов (+,++,+++), фибробластическая реакция (+,++,+++), склероз ворсин (+,++,+++).

3. КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ (нет, +, ++, +++):

ангиоматоз (+,++,+++), гиперемия (+,++,+++), синцитио-капилярные мембраны (+, ++, +++) синцитиальные почки (+, ++, +++), увеличение клеточных островков (+,++,+++), мелкокистозное превращение цитотрофобласта (+, ++, +++)

4. ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ:

плацентарный хориоамнионит (нет, +, ++, +++), париетальный хориоамнионит (нет, +, ++, +++), париетальный децидуит (нет, +, ++, +++), базальный децидуит (нет, +, ++, +++), интервиллузит - субхориальный (нет, +, ++, +++) - центральный (нет, +, ++, +++), базальный (нет, +, ++, +++); виллузит (нет, +, ++, +++), пуповинный флебит (нет, +, ++, +++), пуповинный артериит (нет, +, ++, +++), фуникулит (нет, +, ++), изолированный васкулит сосудов опорных ворсин и хориальной пластинки (нет, +, ++, +++), краевой плацентит (нет, +, ++), набухание эндотелия сосудов ворсин (артериол, венул) (нет, +). эритробласты в просвете сосудов (нет, +);

МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕДА:

Компенсированное состояние.

{"острая недостаточность (нет, +, ++, +++).

окраска оболочек меконием (макропризнак ); ретроплацентарная гематома(макропризнак ) - ("+,++. +++), парабазальная гематома до суток (+, ++. +++), парабазальная гематома свыше суток (+, ++, +++), гематома пуповины свыше суток (+), межворсинчатая гематома до суток (+, ++, +++), межворсинчатая гематома более суток (+, ++. +++), тромбоз вены пуповины (+), тромбоз сосудов ворсин (+,++,+++), тромбоз сосудов хориальной пластины(+,++,+++), парез сосудов (+,++,+++).

Хроническая недостаточность (нет, +); - компенсированная (умеренно выраженные инволютивно-дистрофические изменения и компенсаторно-приспособительные процессы), субкомпенсированная (слабые инволютивно-дистрофические изменения, очаговые или диффузные нару­шения созревания ворсин, утолщения СКМ); декомпенсированная (резко выраженные инволютивно-дистрофические изменения - большое количество фибриноида, псевдоинфаркты, кальциноз, склероз ворсин, редукция сосудов при слабовыраженных компенсаторных реакциях и диффузные нарушения созревания ворсин).

ДИАГНОЗ:

СХЕМА ОПИСАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ НОВОРОЖДЕННОГО

УРО ВНИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Ограниченный (микро 6 кус.)

(Нормальный доношенный ребенок - Апгар 8-9, ППК 0.12-0.14).

2 Комплексный А (микро -10 кус., ИФЛА, частичный анализ крови)

(недоношенность, задержка развития, тяжелая гипоксия).

3. Комплексный Б (микро 15-20 кус., ИФЛА, полный анализ крови)

(ВУИ, мертворожденный)

ПУПОВИНА

Макро:

Длина (см)

Диаметры (максим, миним.)

ЕЛМ (г/см)

Кол-во сосудов (3,2,4).

Прикрепление (центральное, парацентральное, краевое, оболочечное)

Кровоизлияния (локализация, размер)

Извитость (слабая, умеренная, выраженная).

Истинные узлы (локализация, степень нарушения кровотока).

Ложные узлы (локализация, структура - сосудистая петля, варикозная вена, аневризма).

Другие изменения (спайки, разрывы, опухоли и др.).

Микро:

Строение сосудов (нормальное, патологическое - гипоплазия, дисплазия, отек, лейкоцитарная инфильтрация).

Кровенаполнение (малокровие, умеренное полнокровие, гиперемия, тромбоз).

Кровоизлияние (локализация, степень выраженности - незначительное, умеренное, обширное).

Степень отёка (слабый - ЕЛМ до 1 г/см, умеренный - ЕЛМ -1,0-1,5 г/см, выраженный > 1,5 г/см).

Лейкоцитарная инфильтрация (незначительная, умеренная, выраженная).

Другие изменения (остатки аллантоиса и желточного мешка, гипоплазия или аплазия Вартонова студня и т. д.).

Оболочки

Макро:

МПК (М об/ М пц).

Без патологических изменений (тонкие, прозрачные, блестящие)

Фибриноидные бляшки (единичные, множественные)

Кровоизлияния, свертки крови.

Патологические изменения - (отечные, мутные, тусклые, цветные).

Микро:

Амниальная оболочка – отек (степень выраженности), адгезия (очаговая, диффузная), лейкоцитарная инфильтрация.

Трофобластический слой – светлоклеточный, темноклеточный, равномерный, неравномерный; гиперплазия, гипоплазия;

цитолитические изменения (очаговые, диффузные),

лейкоцитарная инфильтрация (очаговая, диффузная), скопления лейкоцитов в субмезодермальной зоне.

Зона фибриноида

отсутствует, незначительная (очаговая), выраженная (распространенная).

Децидуальный слой компактный, спонгиозный, тонкий, выраженный,

лимфоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

лейкоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

состояние сосудов (кровенаполнение, васкулиты),

кровоизлияния, некрозы (локализация, размеры, структура, клеточная реакция).

ПЛАЦЕНТА

Макро:

Форма (округлая, овальная, неправильная)

Диаметры (большой, малый)

Толщина (на разрезе)

Масса (без оболочек и пуповины)

Аномалии развития (валик, ободок, добавочная доля и др.)

Хориальная пластина:

Амниальная оболочка – тонкая, блестящая; без патологических изменений; тромбы, кровоизлияния.

Базальная пластина:

Рельеф (сглажена, бугристая); без патологических изменений;

обызвествление (степень выраженности);

разрывы, дефекты (размеры, количество, локализация);

кровоизлияния, свёртки крови (размеры, локализация, спайки)

Плацентарная ткань – консистенция (плотная, губчатая, дряблая), цвет (синюшная, тёмно-синюшная, бледно-синюшная), без патологических изменений;

тромбы, инфаркты (локализация, размеры, цвет)

Микро:

Ворсины хориона – степень развития ТВХ (нормальное, гипоплазия, гиперплазия, дисплазия);

васкуляризация ТВХ (нормальная, пониженная, повышенная);

кровенаполнение ТВХ (малокровие, умеренное или выраженное полнокровие), диапедезные кровоизлияния;

проявления гематогенной инфекции (виллузиты, интервиллузиты);

Кровенаполнение межворсинчатого пространства (малокровие, умеренное, выраженное);

Тромбы, инфаркты (структура, степень организации).

Инволюционные изменения – депозиты фибриноида, обызвествление, фиброзирование (степень выраженности – умеренное, выраженное: распространённость – ограниченные краевые, диффузные).

Базальная пластина – без патологических изменений.

Слои фибриноида (равномерные, неравномерные, тонкие, утолщенные, бесформенные).

Децидуальная оболочка (тонкая, утолщенная; компактная, спонгиозная), клеточная инфильтрация (состав, степень выраженности), некрозы (структура, размеры, клеточная реакция), кровоизлияния (структура, размеры, клеточная реакция).

ВАРИАНТЫ ЗАКЛЮЧЕНИЙ

Нормальный жизнеспособный новорожденный (1-ый уровень)

Нормопластический тип строения плаценты. Реактивные изменения последа.

Компенсаторная гиперплазия плаценты. Реактивные изменения последа.

Варианты: пересечение пульсирующей пуповины. Депонирование крови плода в последе (при КС), риск анемии.

Новорождённые группы риска (2-й уровень)

3. Хроническая плацентарная недостаточность:

Форма: гиперпластическая, гипопластическая, диспластическая, ангиоспастическая.

Стадия: компенсированная (полнокровие ТВХ), субкомпенсированная (малокровие ТВХ).

Факторы риска – плацентарная кардиопатия (компенсированная ХПН). Плацентарная кардиопатия, анемия (субкомпенсированная ХПН). Транзиторная гипергликемия, метаболические нарушения (диспластическая форма ХПН).

4. Острая плацентарная недостаточность:

Формы – паретическая (плацентарный шок), ишемическая (кардиогенный шок).

Факторы риска – гипоксическая кардиопатия, энцефалопатия.

5. Восходящее бактериальное инфицирование последа (стадия). Экссудативное воспаление оболочек (хориодецидуит, мембранит), плаценты (субхориальный интервиллузит, хориоамнионит), пуповины (разновидности фуникулита)

Факторы риска –

Для матери – УГИ, эндоцервицит, эндометрит.

Для плода – амниальная пневмония, сепсис (с учётом жизнеспособности)

Вариант – минимальные проявления восходящего бактериального инфицирования последа (очаговый хориодецидуит), реакция на нормальную микрофлору.

6. Гематогенное инфицирование последа с поражением плодных оболочек (очаговый экссудативно-некротический децидуит), плаценты (продуктивный гипертрофический виллузит, базальный продуктивный децидуит), пуповины (тромбваскулит, экссудативно-некротический фуникулит).

7. Хроническая пуповинная недостаточность, обусловленная дисплазией сосудов (аплазия артерии, варикозная дисплазия вены, сочетанная артерио-венозная дисплазия).

Формы – компенсированная, субкомпенсированная (хронический отёк пуповины).

Факторы риска – системная сосудистая патология ВИРС.

Морфологические критерии острой и хронической плацентарной недостаточности (Милованов).

Особенности ретрохориальной гематомы.

В течение первого триместра наиболее характерной формой эмбриохориальной недостаточности является образование ретрохориальной гематомы, которая обусловливает гибель эмбриона. Её патогенез определяется несовершенством гемостаза в этом периоде развития плаценты, в частности щёточной каймы синцитиотрофобласта. Чётким иммуноморфологическим маркёром щёточной каймы является плацентарная щелочная фосфатаза (PLAP). Отставание её развития часто наблюдается в ворсинах, граничащих с ретрохориальной гематомой.

Классификация плацентарной недостаточности.

А. Бластопатии и патология имплантации, включая осложнения многоплодной беременности, нарушения формы плаценты и прикрепления пуповины.

Б. Патология внезародышевых структур и начального гистогенеза зародыша.

В. Патология последа и начального органогенеза эмбриона.

Г. Патология последа и позднего органогенеза, включая спонтанные выкидыши и «замершие» беременности.

II. Плацентарная недостаточность, развивающаяся во II и III триместрах:

Д. Острые формы:

1) Острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

2) Острые нарушения плацентарно-плодного кровообращения.

Е. Хроническая плацентарная недостаточность:

1) Маточно-плацентарная форма.

2) Плацентарная форма.

3) Плацентарно-фетальная форма.

I степень – минимальные изменения.

II степень – изменения средней тяжести

III степень – тяжёлые изменения

IV степень – при летальном исходе.

Незрелые ворсины обычно больших размеров и имеют маленькие, нерасширенные сосуды, относительно большое количество стромы и отсутствие СУ. Они могут присутствовать в зрелых плацентах в виде небольших изолированных островков, которые наблюдаются в 97% зрелых плацент и не являются патологией. Наличие таких ворсин указывает на то, что рост ворсин продолжается и в зрелой плаценте. Второй тип незрелости - это задержка созревания ворсин, т.е. ворсины по степени зрелости значительно отстают от данного гестационного возраста. Задержка созревания ворсин наблюдается при СД, резус-конфликте, сифилисе, токсоплазмозе, хромосомных аномалиях, особенно при синдроме Дауна.

Ускоренное созревание. Характеризуется преобладанием зрелых ворсин в недоношенных плацентах. Наблюдается при преэклампсии, гипертонической болезни, привычном невынашивании и др. Сочетается с высоким риском развития асфиксии и ЗВУР плода.

Все описанные изменения ворсин можно разделить на три группы в зависимости от патогенеза:

• вследствие редукции маточно-плацентарного кровотока (преэклампсия или гипертензия) - гиперплазия ЦТФ и утолщение ТФБ М;
• вследствие редукции плодового кровотока - увеличение количества СУ и стромальный фиброз;
• неопределенного генеза - фибриноидный некроз ворсин, недостаток СКМ и аномалии зрелости ворсин.

Плацентарная мезенхималъная дисплазия (ПМД), или псевдочастичный пузырный занос. Представляет собой редкую патологию беременности, которая макроскопически напоминает изменения плаценты при частичном пузырном заносе, но при нормальном кариотипе плода. Такие случаи часто ошибочно принимаются за частичный пузырный занос. В мировой литературе описано около 51 случая ПМД.

Макроскопически: плацента увеличена, артерии хориальной пластинки аневризматически расширены, а вены - варикозно расширены, на материнской поверхности имеются большие поля кистозно измененных ворсин (напоминают гроздья винограда, как и при пузырном заносе). Микроскопически: среди нормальной плацентарной ткани выявляются поля, состоящие из увеличенных стволовых ворсин с цистерноподобными образованиями, могут быть хорангиоматозные измененения ворсин. Пролиферация трофобласта и трофобластические включения, патогномоничные для частичного пузырного заноса, при ПМД не встречаются. Кроме того, при частичном пузырном заносе отмечается триплоидный кариотип и уменьшение уровня Р-хориогонадотропина в крови матери. При ПМД наблюдается различная патология плода - ЗВУР, анемия, тромбоцитопе-ния, недоношенность и внутриутробная смерть. Материнские осложнения в сочетании с ПМД сравнительно редки. ПМД описана при синдроме Видемана - Беквита.

Опухоли плаценты. Первичные нетрофобластические опухоли плаценты редки. Описаны хориоангиома, хориокар-цинома, тератома, гепатоцеллюлярная аденома, лейомиома, гетеротопии ткани надпочечников и печени. В плаценте встречаются метастазы злокачественных опухолей от матери (меланомы, рака молочной железы, желудка, прямой кишки, легких, яичников, поджелудочной железы, кожи, рабдомиосаркомы, саркомы Юинга и медуллобластомы) и от плода (нейробластомы, гепатобластомы, злокачественной лимфомы, сарком, опухолей головного мозга и крестцовых тератом). В большинстве случаев метастатические опухолевые клетки локализуются в интервиллезном пространстве, при лейкемии может-быть инфильтрация стромы ворсин. При врожденном пигментном невусе плода наблюдаются невусные клетки в строме ворсин и зерна пигмента меланина в КГ-клетках. Некоторые авторы считают, что они являются результатом аберрантной миграции элементов неврального гребешка, а не костномозговых метастазов.

Трансплацентарные метастазы к плоду встречаются намного реже метастазов в плаценту. Из них чаще описаны метастазы меланомы и аденокарциномы легких. Во многих случаях плод погибает внутриутробно, но имеются наблюдения спонтанной регрессии опухоли.

Хориоангиома - самая частая доброкачественная опухоль плаценты. Встречается в 1% случаев в безвыборочных плацентах. Макроскопически: одиночные, изредка множественные узлы, округлой, овальной или почковидной формы. Иногда опухоль темно-красного цвета, мягкая, напоминает свежие тромбы, иногда - белая, плотноватая, наподобие инфаркта. Локализуется в толще плаценты, часто выбухает над плодовой поверхностью. Микроскопически: имеет строение смешанной гемангиомы (капиллярная, с участками кавернозной). Нередки очаги некроза, тромбоза и обызвествления, иногда отмечается преобладание миксоматозного (ангиомиксома,) или фиброзного (ангиофиброма) стромального компонента. Может сочетаться с гемангиомой у плода. В большинстве случаев клинического значения не имеет. Большие опухоли диаметром более 5 см могут иметь серьезные последствия. Для матери - многоводие с преждевременными родами или без них, дородовые кровотечения вследствие отделения или разрыва сосудистой ножки опухоли. Для плода и новорожденного - гемангиомы в печени и коже плода, кардиомегалия, сердечная недостаточность, ЗВУР, водянка, анемия и тромбоцитопения, массивное фетоплацентарное кровотечение вследствие разрыва опухоли и смерть плода. Особым вариантом хориоангиомы является хорангиокарцинома, имеющая строение хориоангиомы, но с наличием пролиферирующих трофобластических клеток. Опухоль доброкачественная, метастазы ее у матери или плода не описаны.

Хориокарцинома плаценты (хориокарцинома in situ), макроскопически чаще не выявляется, обычно ее принимают за инфаркт. Микроскопически: наблюдаются очаги пролиферирующих синцитиобластов и цитотрофобластов в интервиллезном пространстве, распространяющиеся на близлежащие ворсины. Может быть инвазия в строму и сосуды ворсин. Последствия внутриплацентарной хориокарциномы различны. В некоторых случаях у матери и плода опухоль отсутствует, в других - наблюдаются метастазы в легкие как у матери, так и у плода. Описаны также массивные фетоплацентарные кровотечения. Изредка опухоль в плаценте не выявляется, несмотря на наличие метастазов у плода (в некоторых случаях это обусловлено недостаточным обследованием плаценты).

Плацентарная недостаточность. Термин «плацентарная недостаточность» используется для обозначения процессов нарушения (преимущественно снижения) функции плаценты (перфузии и/или диффузии). Ни в клиническом, ни в патологоанатомическом диагнозах он не должен использоваться как определенная нозология. Патологоанатом на основании тщательного морфологического исследования последа в своем заключении обязан указать, какие процессы преимущественно нарушены, и высказаться, хотя бы предположительно, о прогнозе для плода, а возможно, и последующих беременностей.

К морфологическим проявлениям снижения диффузионной способности плаценты относятся:

• преобладание задержки или остановки развития ворсин (незрелость) при нормальной или избыточной массе плаценты;
• умеренная незрелость ворсин при гипоплазии плаценты;
• хорангиоз или гиповаскулярность ворсин;
• дефицит СКМ;
• хронические виллиты.

Умеренно выраженные нарушения плацентарной диффузии встречаются в 80% зрелых плацент, что сопровождается в последние недели беременности гипоксией плода, а при дополнительных нарушениях гемодинамики до или во время родов может возникнуть острая асфиксия и смерть плода.

Снижение перфузионной способности плаценты обусловлено уменьшением кровотока в ней в связи с уменьшением межворсинчатого пространства и/или фетальных сосудов в сочетании с гипоплазией плаценты, хроническими расстройствами кровообращения и/или нарушением созревания ворсин.

Основные морфологические изменения:

• гипоплазия плаценты и генерализованное преждевременное созревание ворсин с дефицитом промежуточных ворсин;
• гипоплазия плаценты с распространенными пери- и интравиллезными отложениями фибриноида или с инфарктами, занимающими более 30% площади плаценты;
• облитерирующая ангиопатия с фиброзом или незрелостью ворсин и выраженными отложениями фибриноида при нормальной для данного срока гестации массе плаценты;
• увеличение количества СУ;
• утолщение ГФБМ;
• дефицит терминальных ворсин в зрелой плаценте.

Нарушения перфузии имеют неблагоприятные последствия для плода и новорожденного - внутриутробная асфиксия, ЗВУР, мертворождаемость, увеличение перинатальной заболеваемости (особенно гипоксические поражения головного мозга) и смертности.

Патологическая незрелость плаценты включает следующие варианты.

Вариант эмбриональных ворсин – возникает вследствие остановки развития плаценты на ранних стадиях эмбриогенеза и характеризуется персистированием эмбриональных ворсин в плацентах II–III триместра беременности. Встречается при токсикозах беременных, сахарном диабете, некоторых инфекционных заболеваниях матери и плода. Макроскопически: плацента увеличена, отечна, дольчатая. Микроскопически: преобладают многолопастные ворсины с рыхлой стромой, множеством клеток Кащенко – Гофбауэра и стромальными каналами. СКМ и синцитиальные почки отсутствуют, встречаются мелкие бессосудистые ворсинки, межворсинчатое пространство расширено. В случае диффузного распространения эмбриональных ворсин беременность чаще всего заканчивается ранним спонтанным абортом. Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 40–50 % всех ворсин встречается при раннем гестозе беременных, сахарном диабете, изосерологической несовместимости крови матери и плода, некоторых специфических инфекциях (краснуха, сифилис, токсоплазмоз). Типично сочетание с аномалиями формы плаценты и прикрепления пуповины, а также невынашиванием беременности или гипотрофией плода.

Вариант промежуточных ворсин характеризуется преобладанием ворсин диаметром 80–110 мкм с малым числом боковых, мелких ответвлений, что свидетельствует об остановке формирования ворсинчатого дерева на этапе развития ворсин среднего уровня. При этом могут преобладать промежуточные зрелые или промежуточные незрелые ворсины. Вариант с преобладанием промежуточных незрелых ворсин чаще встречается при спонтанных выкидышах и антенатальной гибели плода. Доминирование промежуточных зрелых ворсин встречается чаще при спонтанных выкидышах, поздних гестозах, многоплодной беременности. Достаточная васкуляризация ворсин позволяет плодам достигнуть срока 37 и более недель.

Вариант склерозированных хаотичных ворсин – формируется в течение II триместра беременности в результате преимущественного развития стромы ворсин и отсутствия их капиллярного русла. Макроскопически: плацента уменьшена (гипоплазия). Микроскопически: преобладают мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами, строма их богата клетками, синцитий выражен плохо, синцитиальные почки отсутствуют, эмбриональных ворсин мало или их нет вовсе. Преобладание данного варианта незрелости наблюдается при спонтанных выкидышах, антенатальной гибели плода, тяжелых гестозах и многоплодной беременности. В большинстве из них отмечена выраженная гипоплазия плаценты, гипотрофия плодов и новорожденных. Летальность составляет 40 %. Нередко плод погибает на 24–25–неделях, реже в конце беременности, но ребенок может родиться живым с пониженной массой тела.

Вариант диссоциированного развития – наиболее частый вариант патологической незрелости, возникает в конце II – начале III триместра беременности в связи с неравномерным развитием отдельных котиледонов. В плаценте наряду со зрелыми участками содержатся группы или целые поля эмбриональных, гиповаскуляризованных ворсин и участки компенсаторной гиперплазии капилляров. Причины до конца не изучены. Может наблюдаться при поздних гестозах беременных, латентных формах сахарного диабета. Если в препаратах отмечается достаточное количество зрелых, мелких, хорошо васкуляризованных ворсин, то обычно рождаются доношенные новорожденные с нормальной массой или незначительной гипотрофией.

К очень редким вариантам незрелости относятся хорангиоз и облитерирующая ангиопатия . Время их возникновения – I триместр беременности. Для хорангиоза характерно диффузное увеличение количества капилляров ворсин, что может рассматриваться как первичная или вторичная (сахарный диабет) аномалия развития, нередко приводящая к перинатальной смертности. Исход беременности чаще неблагоприятный, она заканчивается ранним выкидышем или антенатальной гибелью плода. При облитерирующей ангиопатии сосуды стволовых и промежуточных ворсин стенозированы либо облитерированы за счет заполнения просвета соединительной тканью разной степени зрелости. Имеется мнение, что такая облитерация обусловлена интенсивным курением матери или воздействием профессиональных факторов (красльное производство и др.). В 30 % случаев плод погибает внутриутробно или ребенок рождается недоношенным.

Плацентарная недостаточность – синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Она может быть первичной и вторичной. Первичная плацентарная недостаточность возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту.

Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, например, при дисфункции яичников. Первичная плацентарная недостаточность характеризуется анатомическими изменениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушением созревания хориона. Это способствует возникновению неразвивающейся беременности и врожденных пороков развития плода. Клинически она проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки беременности. Вторичная плацентарная недостаточность обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, что, как правило, наблюдается во второй половине беременности. Она может развиться остро или хронически. К проявлениям острой относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин; тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин. Плод нередко погибает и беременность прерывается.

Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано, в начале второй половины беременности и протекает длительно. Она может быть относительной и абсолютной. При относительной – сохраняются и даже усиливаются компенсаторно–приспособительные процессы, беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком. Однако возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушерских ситуациях развивается хроническая гипоксия плода и внутриутробная смерть. Микроскопически: в плаценте отмечается сочетание компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран), инволютивно–дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение межворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков), воспалительных (не всегда), циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилляров ворсин) изменений с нарушением процесса созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание) и нередко с гипоплазией плаценты и ее патологической незрелостью.

Ускоренное созревание ворсин хориона, которое обычно возникает на основе нормально развивающейся плаценты в последние 8–10 недель беременности, характеризуется удлинением ворсин, уменьшением их толщины с формированием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин. Фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превращение их в стволовые отсутствует, образуются новые периферически расположенные незрелые ворсины, не образуются терминальные и резорбционные ворсины. Это бывает при поздних гестозах беременных, привычном невынашивании, длительной угрозе прерывания беременности, хроническом пиелонефрите и др.

При замедленном созревании ворсины остаются стромальными и продолжают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей. Плацента большая, но терминальных ворсин мало. Это бывает в случаях изосенсибилизации по резус–фактору, при некоторых формах сахарного диабета и инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз и др.).

Диссоциированное созревание ворсин хориона характеризуется наличием ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации, что нередко сочетается с врожденными пороками развития плода, а также хроническим виллузитом.

Абсолютная плацентарная недостаточность – наиболее тяжелая форма, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона. Характерно преобладание инволютивно–дистрофических процессов, резкое снижение показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин). При этой патологии, как правило, возникают гипотрофия, хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели, а беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ НЕЗРЕЛОСТЬ ПЛАЦЕНТЫ

Патологическая незрелость плаценты включает следующие варианты.

Вариант эмбриональных ворсин – возникает вследствие остановки развития плаценты на ранних стадиях эмбриогенеза и характеризуется персистированием эмбриональных ворсин в плацентах II–III триместра беременности. Встречается при токсикозах беременных, сахарном диабете, некоторых инфекционных заболеваниях матери и плода. Макроскопически: плацента увеличена, отечна, дольчатая. Микроскопически: преобладают многолопастные ворсины с рыхлой стромой, множеством клеток Кащенко – Гофбауэра и стромальными каналами. СКМ и синцитиальные почки отсутствуют, встречаются мелкие бессосудистые ворсинки, межворсинчатое пространство расширено. В случае диффузного распространения эмбриональных ворсин беременность чаще всего заканчивается ранним спонтанным абортом. Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 40–50 % всех ворсин встречается при раннем гестозе беременных, сахарном диабете, изосерологической несовместимости крови матери и плода, некоторых специфических инфекциях (краснуха, сифилис, токсоплазмоз). Типично сочетание с аномалиями формы плаценты и прикрепления пуповины, а также невынашиванием беременности или гипотрофией плода.

Вариант промежуточных ворсин характеризуется преобладанием ворсин диаметром 80–110 мкм с малым числом боковых, мелких ответвлений, что свидетельствует об остановке формирования ворсинчатого дерева на этапе развития ворсин среднего уровня. При этом могут преобладать промежуточные зрелые или промежуточные незрелые ворсины. Вариант с преобладанием промежуточных незрелых ворсин чаще встречается при спонтанных выкидышах и антенатальной гибели плода. Доминирование промежуточных зрелых ворсин встречается чаще при спонтанных выкидышах, поздних гестозах, многоплодной беременности. Достаточная васкуляризация ворсин позволяет плодам достигнуть срока 37 и более недель.

Вариант склерозированных хаотичных ворсин – формируется в течение II триместра беременности в результате преимущественного развития стромы ворсин и отсутствия их капиллярного русла. Макроскопически: плацента уменьшена (гипоплазия). Микроскопически: преобладают мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами, строма их богата клетками, синцитий выражен плохо, синцитиальные почки отсутствуют, эмбриональных ворсин мало или их нет вовсе. Преобладание данного варианта незрелости наблюдается при спонтанных выкидышах, антенатальной гибели плода, тяжелых гестозах и многоплодной беременности. В большинстве из них отмечена выраженная гипоплазия плаценты, гипотрофия плодов и новорожденных. Летальность составляет 40 %. Нередко плод погибает на 24–25–неделях, реже в конце беременности, но ребенок может родиться живым с пониженной массой тела.

Вариант диссоциированного развития – наиболее частый вариант патологической незрелости, возникает в конце II – начале III триместра беременности в связи с неравномерным развитием отдельных котиледонов. В плаценте наряду со зрелыми участками содержатся группы или целые поля эмбриональных, гиповаскуляризованных ворсин и участки компенсаторной гиперплазии капилляров. Причины до конца не изучены. Может наблюдаться при поздних гестозах беременных, латентных формах сахарного диабета. Если в препаратах отмечается достаточное количество зрелых, мелких, хорошо васкуляризованных ворсин, то обычно рождаются доношенные новорожденные с нормальной массой или незначительной гипотрофией.

К очень редким вариантам незрелости относятся хорангиоз и облитерирующая ангиопатия. Время их возникновения – I триместр беременности. Для хорангиоза характерно диффузное увеличение количества капилляров ворсин, что может рассматриваться как первичная или вторичная (сахарный диабет) аномалия развития, нередко приводящая к перинатальной смертности. Исход беременности чаще неблагоприятный, она заканчивается ранним выкидышем или антенатальной гибелью плода. При облитерирующей ангиопатии сосуды стволовых и промежуточных ворсин стенозированы либо облитерированы за счет заполнения просвета соединительной тканью разной степени зрелости. Имеется мнение, что такая облитерация обусловлена интенсивным курением матери или воздействием профессиональных факторов (красльное производство и др.). В 30 % случаев плод погибает внутриутробно или ребенок рождается недоношенным.